慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者的C反应蛋白水平

2009/03/24

    COPD和哮喘被人们定义为呼吸道慢性炎性疾病。越来越多的证据表明全身性炎症反应也可能与COPD和哮喘的发病机制有关。我们的目的是检测COPD患者、哮喘患者和对照者的血浆中C反应蛋白的水平,并评价C反应蛋白的水平与肺功能和吸烟史间的相关性。 
   材料与方法:本研究纳入87名研究对象,其中COPD患者41例,哮喘患者30例,对照者16例。我们对研究对象进行了临床评价、肺功能试验、C反应蛋白水平检测、体质指数和吸烟史评定。
   结果:我们发现与哮喘患者和对照者比较,COPD患者的C反应蛋白水平明显较高(分别为8.37±1.14 vs 3.14±0.67和8.37±1.14 vs 2.39±0.59 mg/L; P<0.001)。正在吸烟和以前曾吸烟的COPD患者其C反应蛋白水平明显高于不吸烟的COPD患者(分别为8.38±1.52 vs 4.10±0.86 mg/L和10.4±2.22 vs 4.10±0.86 mg/L; P<0.05)。COPD患者中,C反应蛋白水平与FEV1(R=-0.463, P=0.002)、FEV1/FVC(R=-0.449, P=0.003)和吸烟包年数有关(R=0.572, P=0.001)。在哮喘患者和对照者中未见C反应蛋白水平和上述分析参数相关。
    结论:我们的数据支持全身性炎症反应在COPD的发病机制中起作用这一假说,吸烟可能影响这种炎症反应。 

                                                            (陈欣 审校) 
             Urboniene D, et al. Medicina (Kaunas). 2008;44(11):833-840.  


Urboniene D, et al. Medicina (Kaunas). 2008;44(11):833-40. Links
C-reactive protein levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease and asthma 

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma are defined as chronic inflammatory airway diseases. There is increasing evidence that systemic inflammation may be involved in their pathogenesis too. We aimed to investigate the C-reactive protein levels in plasma of patients with COPD, asthma and control subjects and to evaluate associations of C-reactive protein levels with pulmonary function and smoking history.
 MATERIAL AND METHODS: We investigated 87 persons: 41 with COPD, 30 with asthma, and 16 controls. Clinical evaluation, pulmonary function tests, C-reactive protein concentration measurement, body mass index and smoking history evaluation were performed.
 RESULTS: We determined significantly higher C-reactive protein concentrations in COPD patients compared with asthma patients and controls (8.37+/-1.14 vs 3.14+/-0.67 and 2.39+/-0.59 mg/L, respectively; P<0.001). C-reactive protein concentrations in smokers and ex-smokers with COPD were significantly higher than in COPD non-smokers (8.38+/-1.52 and 10.4+/-2.22 vs 4.10+/-0.86 mg/L, respectively; P<0.05). In COPD patients, C-reactive protein level correlated with FEV(1) (R=-0.463, P=0.002), FEV(1)/FVC (R=-0.449, P=0.003), and pack-years (R=0.572, P=0.001). There was no correlation between C-reactive protein level and analyzed parameters in asthmatics and control group. 
CONCLUSIONS: Our data support the hypothesis that systemic inflammation plays a role in the pathogenesis of COPD, and cigarette smoking might influence this inflammation.


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