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IL-33对过敏性哮喘的调节具有年龄依赖性

2024/09/14

   摘要
   背景:上皮源性细胞因子,尤其是2型警报素(TSLP、IL-25和IL-33),已经成为2型炎症的关键介质。IL-33因其与过敏性哮喘(尤其是儿童哮喘)的密切联系受到越来越多的关注。然而,IL-33在过敏性哮喘发展中的年龄依赖性作用尚不清楚。
   方法和结果:本研究通过卵清蛋白(OVA)诱导的新生小鼠和成年小鼠过敏性哮喘模型,发现IL-33在稳态和炎症激发状态下的新生小鼠肺中都是最重要的警报素。IL-33/ST2的缺乏敲除仅在新生小鼠中阻止了过敏性哮喘的发展,而在成年小鼠中的作用有限。有趣的是,在新生小鼠和成年小鼠模型中,IL-33/ST2的缺乏都抑制ILC2的反应。然而,IL-33/ST2的缺乏对Th2反应的作用具有年龄依赖性,仅在新生小鼠中被阻断。此外,IL-33/ST2信号在OVA致敏中必不可少。OVA激发后,成年小鼠IL-33/ST2的缺乏会导致TSLP代偿性增多,进而招募和激活肺树突状细胞并增强Th2反应。而IL-33/ST2的缺乏会导致新生小鼠的肺中富集γδ T17细胞,并通过IL-17A抑制2型警报素、CCL20和GM-CSF的表达,可能具有抑制过敏性哮喘的作用。最后,在IL-33缺乏的基础上,成年小鼠中阻断TSLP比阻断IL-25的附加保护作用更显著。
   结论:在OVA模型中,IL-33对ILC2和Th2反应的作用因年龄而异,提示在哮喘的干预中应考虑年龄因素。
   关键词:年龄;过敏性哮喘;IL-33;2型反应。
 
文献来源:Liu H, Wu M, Wang Q, et al. IL-33 released during challenge phase regulates allergic asthma in an age-dependent way. Cell Mol Immunol. Published online August 12, 2024. doi:10.1038/s41423-024-01205-2
 

(南方医科大学南方医院 彭晓阡 黄俊文 赵海金)
 


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