免疫衰老和炎症的代谢途径:慢性炎症性肺病的新治疗策略。来自免疫药理学工作组的EAACI立场文件
2024/03/18
衰老细胞的积累驱动炎症并增加慢性炎症性肺病的发病率。免疫反应建立在细胞代谢的动态变化之上,细胞代谢为细胞增殖、分化和激活提供能量和底物。因此,环境应激和炎症对免疫细胞和组织微环境造成的代谢变化主要涉及过敏性疾病和其他免疫驱动疾病的病理生理。细胞代谢的改变也是细胞衰老的一个标志,细胞衰老的特征是在保持代谢活性的细胞中失去增殖活性。加速衰老可由急性或慢性应激和炎症反应引发。相反,复制性衰老是生理衰老过程的一部分,在癌症监测和伤口愈合中具有保护作用。重要的是,细胞衰老也可以改变或阻碍对各种治疗的反应。因此,通过开发特异性诊断和靶向治疗,了解免疫和结构细胞中衰老的代谢途径对于检测、预防或恢复衰老相关免疫病理的有害方面至关重要。
本文综述了衰老免疫细胞(巨噬细胞、B细胞、T细胞)的主要变化和代谢变化。随后,我们介绍了在慢性哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的转化研究中描述的代谢足迹,并回顾了正在进行的针对代谢途径对抗病理性衰老的治疗方法的临床前研究和临床试验。由于这是过敏和临床免疫学中一个新兴的领域,因此需要更好地了解细胞衰老复杂景观的代谢概况。迄今取得的进展已经为新疗法以及旨在预防疾病和支持健康老龄化的战略提供了机会。
文献来源:Metabolic pathways in immune senescence and inflammaging: Novel therapeutic strategy for chronic inflammatory lung diseases. An EAACI position paper from the Task Force for Immunopharmacology. Roth-Walter, et al. Allergy. 2023 Dec 18. PMID: 38108546
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