重度和非重度哮喘炎症小体反应的特征及其抑制作用
2024/03/18
摘要
背景：气道NLRP3炎性体介导的IL-1β反应增加可能是重症中性粒细胞性哮喘的基础。然而，炎性体活化增加是否为重症哮喘所独有，是否是重症哮喘所有炎症类型中免疫细胞的共同特征，以及是否可以针对患者的炎性体活化进行治疗，目前仍不得而知。
目的：研究哮喘患者免疫细胞中炎性体介导的 IL-1β 反应的激活和抑制。
研究方法：从非重度（59 人）和重度（36 人稳定，17 人加重）哮喘患者以及健康人（39 人）中分离出外周血单核细胞（PBMCs）。在使用或不使用 NLRP3 抑制剂 MCC950 的情况下，用尼革菌素或脂多糖（LPS）单独或联合（LPS + 尼革菌素）刺激 PBMC，并评估其对 IL-1β 释放的影响。
结果：与健康受试者相比，非重度或重度哮喘患者的白细胞对尼革酶的反应产生了更多的 IL-1β。与非重度哮喘患者相比，重度哮喘患者的白细胞对 LPS + nigericin 的反应释放出更多的 IL-1β。与稳定期相比，重症哮喘患者的 PBMC 在病情加重时炎症体诱导的 IL-1β 释放量并没有增加。炎症组织诱导的 IL-1β 释放在男性和女性、肥胖和非肥胖患者之间没有差异，并且与气道中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量相关。MCC950 能有效抑制 LPS、尼革菌素和 LPS + 尼革菌素诱导的各组 PBMC 的 IL-1β 释放。
结论：炎症小体启动和/或激活能力增强是重度和非重度哮喘患者全身免疫细胞的共同特征，这突出表明抑制炎症小体是治疗不同亚型疾病的通用疗法。
文献来源：Characterization and inhibition of inflammasome responses in severe and non-severe asthma. Jay C Horvat et al. Respir Res 2023 Dec 4. PMID: 38044426
背景：气道NLRP3炎性体介导的IL-1β反应增加可能是重症中性粒细胞性哮喘的基础。然而，炎性体活化增加是否为重症哮喘所独有，是否是重症哮喘所有炎症类型中免疫细胞的共同特征，以及是否可以针对患者的炎性体活化进行治疗，目前仍不得而知。
目的：研究哮喘患者免疫细胞中炎性体介导的 IL-1β 反应的激活和抑制。
研究方法：从非重度（59 人）和重度（36 人稳定，17 人加重）哮喘患者以及健康人（39 人）中分离出外周血单核细胞（PBMCs）。在使用或不使用 NLRP3 抑制剂 MCC950 的情况下，用尼革菌素或脂多糖（LPS）单独或联合（LPS + 尼革菌素）刺激 PBMC，并评估其对 IL-1β 释放的影响。
结果：与健康受试者相比，非重度或重度哮喘患者的白细胞对尼革酶的反应产生了更多的 IL-1β。与非重度哮喘患者相比，重度哮喘患者的白细胞对 LPS + nigericin 的反应释放出更多的 IL-1β。与稳定期相比，重症哮喘患者的 PBMC 在病情加重时炎症体诱导的 IL-1β 释放量并没有增加。炎症组织诱导的 IL-1β 释放在男性和女性、肥胖和非肥胖患者之间没有差异，并且与气道中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量相关。MCC950 能有效抑制 LPS、尼革菌素和 LPS + 尼革菌素诱导的各组 PBMC 的 IL-1β 释放。
结论：炎症小体启动和/或激活能力增强是重度和非重度哮喘患者全身免疫细胞的共同特征，这突出表明抑制炎症小体是治疗不同亚型疾病的通用疗法。
文献来源：Characterization and inhibition of inflammasome responses in severe and non-severe asthma. Jay C Horvat et al. Respir Res 2023 Dec 4. PMID: 38044426
（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科 陈宇晗 苏新明）
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