IL-9-肺巨噬细胞轴——过敏性气道炎症调控新靶点
2022/02/28
摘要
尽管IL-9在黏膜环境中作为多效性细胞因子发挥作用，但IL-9反应敏感的细胞谱系仍未确定。本研究作者发现IL-9通过靶向肺巨噬细胞介导肺部的促过敏活性。IL-9抑制肺泡巨噬细胞增殖，促进单核细胞募集并分化成CD11c +和CD11c-间质巨噬细胞群。间质巨噬细胞在IL-9诱导的过敏反应中是必要的。从机制上讲，IL-9通过诱导Arg1活性影响肺巨噬细胞的功能。与Arg1敲低的肺巨噬细胞相比，表达Arg1的巨噬细胞的CCL5表达量更多。过继转移的Arg1+肺巨噬细胞，非Arg1-的肺巨噬细胞，可促进过敏性炎症。IL-9受体敲低的ILR-9-/-的小鼠可显著抑制IL-9-Arg1+的肺巨噬细胞诱导的肺部过敏性炎症。同时，IL-9、IL-9R、 Arg1和CCL5的高表达与哮喘患者的疾病严重程度相关。因此，本研究揭示了IL-9/巨噬细胞/Arg1轴是治疗过敏性气道炎症的潜在靶点。
文献来源：Fu Y, Wang J, Zhou B, et al. An IL-9-pulmonary macrophage axis defines the allergic lung inflammatory environment. Sci Immunol. 2022 Feb 18;7(68):eabi9768.
尽管IL-9在黏膜环境中作为多效性细胞因子发挥作用，但IL-9反应敏感的细胞谱系仍未确定。本研究作者发现IL-9通过靶向肺巨噬细胞介导肺部的促过敏活性。IL-9抑制肺泡巨噬细胞增殖，促进单核细胞募集并分化成CD11c +和CD11c-间质巨噬细胞群。间质巨噬细胞在IL-9诱导的过敏反应中是必要的。从机制上讲，IL-9通过诱导Arg1活性影响肺巨噬细胞的功能。与Arg1敲低的肺巨噬细胞相比，表达Arg1的巨噬细胞的CCL5表达量更多。过继转移的Arg1+肺巨噬细胞，非Arg1-的肺巨噬细胞，可促进过敏性炎症。IL-9受体敲低的ILR-9-/-的小鼠可显著抑制IL-9-Arg1+的肺巨噬细胞诱导的肺部过敏性炎症。同时，IL-9、IL-9R、 Arg1和CCL5的高表达与哮喘患者的疾病严重程度相关。因此，本研究揭示了IL-9/巨噬细胞/Arg1轴是治疗过敏性气道炎症的潜在靶点。
文献来源：Fu Y, Wang J, Zhou B, et al. An IL-9-pulmonary macrophage axis defines the allergic lung inflammatory environment. Sci Immunol. 2022 Feb 18;7(68):eabi9768.
（南方医科大学南方医院 黄俊文 赵文驱 赵海金）
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