Gasdermin B基因多态性增加家庭霉菌暴露儿童哮喘发生风险
2021/05/19
摘要
背景及目的：众多研究调查了霉菌暴露与儿童哮喘之间的联系，但结论不一，这可能与缺乏对遗传因素，特别是影响儿童哮喘发病的关键基因的考虑有关。目前基因与霉菌暴露在儿童哮喘发病中的作用研究较少。作者旨在研究炎症相关基因和霉菌暴露在儿童哮喘中的相互作用。
方法：入组3～12岁哮喘儿童（n=645）和对照儿童（n=910）。采用MassARRAY技术对8个炎症相关基因的单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型。霉菌暴露定义为自行报告的墙上可见霉菌。使用logistics回归模型评估可见霉菌暴露、SNPs与儿童哮喘之间的关联。使用交叉分析评估基因-环境在儿童哮喘中的相加交互作用。
结果：排除无可见霉菌暴露或SNPs信息不全的儿童后，共纳入608名哮喘儿童与839名对照儿童。151名哮喘儿童（24.8%）与119名健康儿童（14.2%）报告了可见霉菌暴露（aOR2.19, 95%CI,1.62-2.97）。gasdermin B基因(GSDMB)的rs7216389 SNP 增加了儿童哮喘的患病风险(加性模型，aOR 1.32, 95%CI，1.11-1.57)。携带rs7216389 T等位基因且暴露于可见霉菌的儿童，哮喘患病风险显著增加(aOR 3.21; 95% CI 1.77–5.99)。
结论：在本研究中，可见霉菌暴露与rs7216389 SNP在儿童哮喘中存在显著的相加交互作用。未来探讨儿童哮喘的危险因素时需考虑基因-环境的相互作用。
关键词：可加相互作用；儿童哮喘；霉菌；Rs7216389；SNPs
文献来源：Zhang Y, Hua L, et al. Household mold exposure interacts with inflammation-related genetic variants on childhood asthma: a case-control study. BMC Pulm Med. 2021 Apr 2;21(1):114. PMID: 33810791
背景及目的：众多研究调查了霉菌暴露与儿童哮喘之间的联系，但结论不一，这可能与缺乏对遗传因素，特别是影响儿童哮喘发病的关键基因的考虑有关。目前基因与霉菌暴露在儿童哮喘发病中的作用研究较少。作者旨在研究炎症相关基因和霉菌暴露在儿童哮喘中的相互作用。
方法：入组3～12岁哮喘儿童（n=645）和对照儿童（n=910）。采用MassARRAY技术对8个炎症相关基因的单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型。霉菌暴露定义为自行报告的墙上可见霉菌。使用logistics回归模型评估可见霉菌暴露、SNPs与儿童哮喘之间的关联。使用交叉分析评估基因-环境在儿童哮喘中的相加交互作用。
结果：排除无可见霉菌暴露或SNPs信息不全的儿童后，共纳入608名哮喘儿童与839名对照儿童。151名哮喘儿童（24.8%）与119名健康儿童（14.2%）报告了可见霉菌暴露（aOR2.19, 95%CI,1.62-2.97）。gasdermin B基因(GSDMB)的rs7216389 SNP 增加了儿童哮喘的患病风险(加性模型，aOR 1.32, 95%CI，1.11-1.57)。携带rs7216389 T等位基因且暴露于可见霉菌的儿童，哮喘患病风险显著增加(aOR 3.21; 95% CI 1.77–5.99)。
结论：在本研究中，可见霉菌暴露与rs7216389 SNP在儿童哮喘中存在显著的相加交互作用。未来探讨儿童哮喘的危险因素时需考虑基因-环境的相互作用。
关键词：可加相互作用；儿童哮喘；霉菌；Rs7216389；SNPs
文献来源：Zhang Y, Hua L, et al. Household mold exposure interacts with inflammation-related genetic variants on childhood asthma: a case-control study. BMC Pulm Med. 2021 Apr 2;21(1):114. PMID: 33810791
（南方医科大学南方医院 陈颖 许懋升 赵海金）
