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T2抑制剂在病毒性哮喘急性发作中的双重作用机制:有益的反调节的证据

2019/10/17

   摘要

   奥马珠单抗和单克隆抗体(mAb)等抑制2型(T2)免疫力的生物制剂,在给严重哮喘患者添加吸入皮质类固醇时,可显着减少主要由病毒感染引起的恶化。然而,T2抑制剂在减少病毒诱导的恶化中的治疗益处机制仍有待完全阐明。临床前和临床证据证明高亲和力IgE受体和干扰素(IFN)途径存在密切反调节,以及奥马珠单抗和其他抑制IgE活性的T2抑制剂的潜在双重作用机制和治疗益处,这可能会促进病毒性哮喘急性发作的预防和治疗。关于一些新型T2抑制剂疗法(包括mAb和小分子抑制剂)的类似证据表明,也可能存在带有IFN产生增强的双重作用机制通过非IgE途径工作。这种双重作用的具体机制可能与T2和T1免疫途径之间的密切反调节有关,并且也讨论了可能存在的关键潜在机制。进一步的基础研究以及更好地理解这些潜在的反调节机制,可以为预防和治疗病毒性哮喘急性加重以及T2和非T2驱动的哮喘提供新的治疗靶点。未来的临床研究应该检查T2抑制剂对IFN反应和其他T1免疫途径的影响,以及对哮喘患者(优先)病毒和其他感染的频率和严重程度、以及相关恶化的任何影响。

文献来源:Dual mechanism of action of T2 inhibitor therapies in virally induced exacerbations of asthma: evidence for a beneficial counter-regulation. John Efthimiou. et al. Eur Respir J. 2019 Jul 4


(中国医科大学附属一院 苏新明)


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