在野生小鼠和过敏原致敏的小鼠的人类鼻病毒诱导的气道炎症中，炎症小体的激活至关重要
2019/06/05
背景及目的：炎症小体的激活是固有免疫调控针对微生物应答的炎症反应的关键步骤。由人类鼻病毒（RV）引起的炎症小体激活是哮喘急性发作的主要原因，但尚未研究清楚。
方法：检测RV是否在体内诱导炎症小体的激活、RV刺激下炎症小体触发和激活的分子机制，以及炎症小体的激活对RV诱导的气道炎症和急性加重的作用。结果：RV感染触发肺pro-IL-1β、NLRP3的mRNA和蛋白质的表达，这意味着炎症小体的主导以及caspase-1和pro-IL-1β的裂解，从而完成了炎症小体的激活。免疫荧光染色显示了肺巨噬细胞中的IL-1β表达。氯膦酸盐脂质体的消耗和过继转移实验结果表明，巨噬细胞对于RV诱导的炎症小体激活是必需且充分的。TLR2是体内RV诱导炎症小体主导所必需的。紫外线照射可以阻断炎症小体的激活，RV基因组可以在致敏细胞中激活炎症小体。野生小鼠和屋尘螨致敏的NLRP3-/-和IL-1β - -小鼠，以及IL-1受体拮抗剂干预的小鼠，较对照组在RV感染后显示气道炎症和气道反应性减轻。
结论：RV诱导的炎症小体激活是导致野生和致敏小鼠气道炎症及气道高反应性的最大化所必需的。炎症小体可作为RV诱导的哮喘急性加重的分子治疗靶点。
文献来源：：Inflammasome activation is required for human rhinovirus-induced airway inflammation in naive and allergen-sensitized mice.Mucosal Immunol. 2019 May 15. doi: 10.1038/s41385-019-0172-2.
（上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科 薛艺抒 张旻）
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