嗜酸性粒细胞参与哮喘急性加重可能机制
2018/10/31
嗜酸性粒细胞参与哮喘急性加重的发生。最近研究表明，痰和血嗜酸性粒细胞计数是预测哮喘急性加重的重要因素。在重症嗜酸性粒细胞哮喘中，抗白介素-5（IL-5）单克隆抗体可降低血嗜酸性粒细胞计数和哮喘发作频率。Th2细胞炎症反应网络由一系列血管内皮细胞粘附分子-1/CC趋化因子/嗜酸性粒细胞生长因子构成，包括粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)。研究发现即使没有IL-5参与，Th2细胞炎症反应也能引致嗜酸性粒细胞气道炎症。骨膜蛋白是一种胞外基质蛋白，也是哮喘患者中Th2免疫应答的生物标志物，其可在体外直接激活嗜酸性粒细胞。病毒感染（尤其是鼻病毒属（RV）感染）是哮喘急性加重一个主要原因。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是大多数鼻病毒属病毒的细胞受体，RV感染后ICAM-1在上皮细胞的表达增加，嗜酸性粒细胞与ICAM-1结合可增强嗜酸性粒细胞的功能。在病毒诱发的哮喘中，半胱氨酰白三烯（CysLT）和CXCL10表达上调。CysLTs在体内可直接驱动嗜酸性粒细胞浸润，在体外可激活嗜酸性粒细胞。此外，嗜酸性粒细胞可表达CXC趋化因子受体3，CXCL10也可在体外激活嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均可导致重症哮喘或哮喘急性加重。IL-8是一种重要的中性粒细胞趋化因子，在重症哮喘的一些病例中表达上调。脂多糖（LPS）可诱导上皮细胞释放IL-8，在激素抵抗性哮喘患者的下呼吸道中表达也增加。在无嗜酸性粒细胞趋化因子的趋化作用下，IL-8或LPS诱导的中性粒细胞可增加嗜酸性粒细胞的跨基底膜迁移。因此，嗜酸性粒细胞可能通过多种机制参与哮喘急性发作，包括Th2细胞因子（如IL-5或GM-CSF）或病毒感染相关蛋白（如CXCL10）的激活以及与其他细胞的相互作用（如中性粒细胞）。
关键词：支气管哮喘；嗜酸性粒细胞；中性粒细胞；骨膜蛋白；鼻病毒
文献来源：Nakagome K.Involvement and Possible Role of Eosinophils in Asthma Exacerbation.Front Immunol. 2018 Sep 28;9:2220. doi: 10.3389/fimmu.2018.02220. eCollection 2018.
关键词：支气管哮喘；嗜酸性粒细胞；中性粒细胞；骨膜蛋白；鼻病毒
文献来源：Nakagome K.Involvement and Possible Role of Eosinophils in Asthma Exacerbation.Front Immunol. 2018 Sep 28;9:2220. doi: 10.3389/fimmu.2018.02220. eCollection 2018.
（南方医科大学南方医院 王晓华 赵文驱 赵海金）
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