饱和脂肪酸，肥胖和哮喘中的NLRP3炎性体
2018/10/31
摘要
背景:肥胖和高膳食脂肪摄入都会激活NLRP3炎症小体。
目的:我们的目的是检查肥胖哮喘患者气道中的NLRP3炎性体活性，在常量营养素过载后以及由炎性体触发因素激发的免疫细胞中。
方法:研究1：非肥胖（n=51）和肥胖（n=76）哮喘成人的横断面观察研究。研究2：23名哮喘成人（n=12名非肥胖，11名肥胖者）的随机，交叉，急性喂养研究。受试者在3个不同的场合消耗3份等热量餐：饱和脂肪酸（SFA），n-6多不饱和脂肪酸（ PUFA）和碳水化合物（CHO）; 并在0和4小时进行评估。对于研究1和2，使用痰内差异细胞计数，IL-1β蛋白（ELISA）和痰细胞基因表达（Nanostring nCounter）测量气道炎症。研究3：使用Ficoll密度梯度和磁珠分选分离外周血中性粒细胞和单核细胞，在加入及不加入棕榈酸情况下，LPS或TNFα孵育24小时并测量IL-1β水平（ELISA）。
结果:研究1：与非肥胖哮喘患者相比，肥胖哮喘患者中NLRP3和NOD1基因表达上调，痰内IL-1β蛋白水平更高。研究2：在非肥胖哮喘患者中，SFA膳食导致4小时的时候，痰内中性粒细胞增加，痰内细胞基因表达TLR4和NLRP3水平增加。
结论:NLRP3炎性体是哮喘的潜在治疗靶点。 减少脂肪酸暴露的行为干预，如体重减轻和饮食饱和脂肪限制值得进一步探索。
文献来源：Lisa G. Wood,et al. Saturated fatty acids, obesity and the NLRP3 inflammasome in asthma. J Allergy Clin Immunol, 2018 May29.
背景:肥胖和高膳食脂肪摄入都会激活NLRP3炎症小体。
目的:我们的目的是检查肥胖哮喘患者气道中的NLRP3炎性体活性，在常量营养素过载后以及由炎性体触发因素激发的免疫细胞中。
方法:研究1：非肥胖（n=51）和肥胖（n=76）哮喘成人的横断面观察研究。研究2：23名哮喘成人（n=12名非肥胖，11名肥胖者）的随机，交叉，急性喂养研究。受试者在3个不同的场合消耗3份等热量餐：饱和脂肪酸（SFA），n-6多不饱和脂肪酸（ PUFA）和碳水化合物（CHO）; 并在0和4小时进行评估。对于研究1和2，使用痰内差异细胞计数，IL-1β蛋白（ELISA）和痰细胞基因表达（Nanostring nCounter）测量气道炎症。研究3：使用Ficoll密度梯度和磁珠分选分离外周血中性粒细胞和单核细胞，在加入及不加入棕榈酸情况下，LPS或TNFα孵育24小时并测量IL-1β水平（ELISA）。
结果:研究1：与非肥胖哮喘患者相比，肥胖哮喘患者中NLRP3和NOD1基因表达上调，痰内IL-1β蛋白水平更高。研究2：在非肥胖哮喘患者中，SFA膳食导致4小时的时候，痰内中性粒细胞增加，痰内细胞基因表达TLR4和NLRP3水平增加。
结论:NLRP3炎性体是哮喘的潜在治疗靶点。 减少脂肪酸暴露的行为干预，如体重减轻和饮食饱和脂肪限制值得进一步探索。
文献来源：Lisa G. Wood,et al. Saturated fatty acids, obesity and the NLRP3 inflammasome in asthma. J Allergy Clin Immunol, 2018 May29.
（中国医科大学附属一院呼吸与危重症医学科 李孟露 孔灵菲）
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