内皮细胞参与启动过敏性气道炎症
2018/07/31
背景及目的：蛋白酶激活受体2（PAR-2）作为气道上皮模式识别受体之一，是参与屋尘螨诱导哮喘发生的重要启动分子。由于肺部内皮细胞和促血管生成的造血祖细胞（PACs）中PAR-2的表达水平很高，因此作者设想此二者可能参与过敏性哮喘发生的启动。
结果：屋尘螨萃取物（HDME）蛋白酶过敏原可在气道黏膜深处发现，并破坏内皮屏障。而HDME可刺激肺部内皮细胞和PACs分泌Th2促炎因子IL-1α和GM-CSF，而且内皮组织中PACs可诱导VEGF-C依赖的血管生成。通过阻断VEGF-C信号抑制血管生成可以减轻屋尘螨哮喘模型气道炎症及重塑。进一步发现，用PAR-2缺陷小鼠的骨髓对正常小鼠骨髓进行重构也可缓解气道炎症及重塑；而重新移植PACs后可恢复HDME所引起的血管生成、Th2炎症及气道重塑。
结论：气道中肺部内皮细胞和PACs识别过敏原并引起血管生成对引起固有非免疫性Th2炎症极为重要。
文献来源：Asosingh K,et al.Endothelial cells in the innate response to allergens and initiation of atopic asthma. J Clin Invest. 2018 Jun 18. pii: 97720. doi: 10.1172/JCI97720.
结果：屋尘螨萃取物（HDME）蛋白酶过敏原可在气道黏膜深处发现，并破坏内皮屏障。而HDME可刺激肺部内皮细胞和PACs分泌Th2促炎因子IL-1α和GM-CSF，而且内皮组织中PACs可诱导VEGF-C依赖的血管生成。通过阻断VEGF-C信号抑制血管生成可以减轻屋尘螨哮喘模型气道炎症及重塑。进一步发现，用PAR-2缺陷小鼠的骨髓对正常小鼠骨髓进行重构也可缓解气道炎症及重塑；而重新移植PACs后可恢复HDME所引起的血管生成、Th2炎症及气道重塑。
结论：气道中肺部内皮细胞和PACs识别过敏原并引起血管生成对引起固有非免疫性Th2炎症极为重要。
文献来源：Asosingh K,et al.Endothelial cells in the innate response to allergens and initiation of atopic asthma. J Clin Invest. 2018 Jun 18. pii: 97720. doi: 10.1172/JCI97720.
（南方医科大学南方医院 赵文驱 赵海金）
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