抑制气道上皮细胞线粒体CaMKII信号-减少ROS产生-可以避免过敏性哮喘发生
2017/03/15
背景及目的：活性氧（ROS）过量可促进过敏性哮喘的发生发展，然而气道ROS是如何产生及其与哮喘表型的关系尚未完全阐明。线粒体是细胞ROS产生的重要来源之一，作者前期发现Ca2 + /钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）在线粒体表达，且可被氧化激活。而且，在小鼠哮喘模型中应用以线粒体为靶向的抗氧化剂治疗可降低过敏性哮喘的严重程度。基于此，作者进一步建立了气道上皮细胞线粒体CaMKII敲低小鼠模型，用卵清蛋白（OVA）或烟曲霉进行激发，评估上皮来源CaMKII对过敏性哮喘的作用。
结果：抑制线粒体CaMKII可消除OVA和烟曲霉激发引起的气道高反应性、炎症和嗜酸性粒细胞增多。抑制线粒体CaMKII还可以减少激发剂刺激后线粒体ROS的产生。这与转基因小鼠NF-κB、NLRP3炎症小体和嗜酸性粒细胞增多受到抑制有关。
结论：这些结果表明线粒体CaMKII在气道上皮细胞线粒体ROS生成、嗜酸性粒细胞炎症和气道高反应性中发挥关键作用，为线粒体ROS如何介导过敏性哮喘发生提供新见解。
文献来源：Mitochondrial CaMKII inhibition in airway epithelium protects against allergic asthma JCI Insight. 2017 Feb 9;2(3):e88297. doi: 10.1172/jci.insight.88297.
结果：抑制线粒体CaMKII可消除OVA和烟曲霉激发引起的气道高反应性、炎症和嗜酸性粒细胞增多。抑制线粒体CaMKII还可以减少激发剂刺激后线粒体ROS的产生。这与转基因小鼠NF-κB、NLRP3炎症小体和嗜酸性粒细胞增多受到抑制有关。
结论：这些结果表明线粒体CaMKII在气道上皮细胞线粒体ROS生成、嗜酸性粒细胞炎症和气道高反应性中发挥关键作用，为线粒体ROS如何介导过敏性哮喘发生提供新见解。
文献来源：Mitochondrial CaMKII inhibition in airway epithelium protects against allergic asthma JCI Insight. 2017 Feb 9;2(3):e88297. doi: 10.1172/jci.insight.88297.
（南方医科大学南方医院 王燕红 赵海金）
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