气道上皮源性巨噬细胞趋化蛋白1/CCL2募集肺泡巨噬细胞调节哮喘气道炎症及重塑
2016/08/17
摘要
背景：尽管已知哮喘患者的肺泡巨噬细胞（AM）与正常人具有不同功能，但是产生这种不同的具体机制并未完全阐明。
目的：探索急性过敏性气道炎症中调控肺泡巨噬细胞表型改变及功能转变的机制。
方法：获取哮喘患者经变应原诱导的亚段支气管激发试验后的肺泡巨噬细胞，并研究其表型及功能特征。在巨噬细胞清除的哮喘小鼠中建立急性过敏性肺部炎症模型，探讨肺泡巨噬细胞的作用和迁移。
结果：我们观察到在哮喘小鼠模型中清除肺泡巨噬细胞可减轻Th2型气道炎症及相应的气道重塑。在人及小鼠实验中，支气管内过敏原激发显著增加肺泡灌洗液中巨噬细胞趋化蛋白（MCP）水平，并伴随单核细胞衍生的AM数量的增加。此外，轻度哮喘患者予气道过敏原激发后，可上调AM表达并伴MCP1受体（CCR2/MCP1R）及M2表型相关蛋白表达，而大多数的促炎基因受到较高程度的抑制。有趣的是，CCL2/MCP-1基因主要在小鼠过敏性哮喘模型的支气管上皮细胞表达。体外实验证实，屋尘螨可刺激支气管上皮细胞分泌MCP-1。
结论：支气管过敏原激发可经由变应原暴露的支气管上皮细胞，通过增加趋化作用诱导血液中的单核细胞募集到气道。
文献来源：Recruited alveolar macrophages, in response to airway epithelial- derived MCP-1/CCL2, regulate airway inflammation and remodeling in allergic asthma. Am J Respir Cell Mol Biol. 2015 Jun;52(6):772-84.
背景：尽管已知哮喘患者的肺泡巨噬细胞（AM）与正常人具有不同功能，但是产生这种不同的具体机制并未完全阐明。
目的：探索急性过敏性气道炎症中调控肺泡巨噬细胞表型改变及功能转变的机制。
方法：获取哮喘患者经变应原诱导的亚段支气管激发试验后的肺泡巨噬细胞，并研究其表型及功能特征。在巨噬细胞清除的哮喘小鼠中建立急性过敏性肺部炎症模型，探讨肺泡巨噬细胞的作用和迁移。
结果：我们观察到在哮喘小鼠模型中清除肺泡巨噬细胞可减轻Th2型气道炎症及相应的气道重塑。在人及小鼠实验中，支气管内过敏原激发显著增加肺泡灌洗液中巨噬细胞趋化蛋白（MCP）水平，并伴随单核细胞衍生的AM数量的增加。此外，轻度哮喘患者予气道过敏原激发后，可上调AM表达并伴MCP1受体（CCR2/MCP1R）及M2表型相关蛋白表达，而大多数的促炎基因受到较高程度的抑制。有趣的是，CCL2/MCP-1基因主要在小鼠过敏性哮喘模型的支气管上皮细胞表达。体外实验证实，屋尘螨可刺激支气管上皮细胞分泌MCP-1。
结论：支气管过敏原激发可经由变应原暴露的支气管上皮细胞，通过增加趋化作用诱导血液中的单核细胞募集到气道。
文献来源：Recruited alveolar macrophages, in response to airway epithelial- derived MCP-1/CCL2, regulate airway inflammation and remodeling in allergic asthma. Am J Respir Cell Mol Biol. 2015 Jun;52(6):772-84.
（南京医科大学第一附属医院 张嘉祥翻译 吉宁飞、黄茂审校）
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