PM2.5及其危害
2013/06/18
戴元荣 夏梦玲
温州医科大学附属第二医院呼吸内科 325027
温州医科大学附属第二医院呼吸内科 325027
一、PM2.5的概念
（1）空气动力学直径（AD）：是根据粒子在空气中的惯性和受地球引力的作用的运动而确定的。
（2）PM ：Particulate Matter(颗粒物质，微粒物质 ) 。
（3）PM 2.5是指空气动力学直径（aerodynamic diameter,AD）≤2．5 μm 的颗粒物，也称细颗粒物或可吸入肺颗粒物。它的直径还不到人的头发丝粗细的1/20。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。
（4）PM10是指AD≤10 μm 的颗粒物，也称可吸入颗粒物。它是能够吸入呼吸道的，从上呼吸道，通过声门能够到下呼吸道，但不能被吸入肺部。
（5）总悬浮颗粒物(TSP)：指AD≤100.0 μm 的颗粒物。
2、PM2.5的来源
（1）人为排放：人类既直接排放PM2.5，也排放某些气体污染物，在空气中转变成PM2.5,即人为排放的可分为一次颗粒物和二次颗粒物。一次颗粒物：主要来自燃烧过程，比如化石燃料(煤、汽油、柴油)的燃烧、生物质(秸秆、木柴)的燃烧、垃圾焚烧。二次颗粒物：在空气中转化成PM2.5的气体污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物。其它的人为来源包括：道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气。
（2）自然来源：风扬尘土、火山灰、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子、细菌。
3、PM2.5的成分
主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。其它常见的成分包括各种金属元素，地壳中含量元素：钠、镁、钙、铝、铁；人类污染的重金属元素：铅、锌、砷、镉、铜。
可吸入颗粒物也可以分成几个不同的粒径组分。粗颗粒的直径是2.5到10微米，细粒子在0.1到2.5微米的范围内;超细颗粒的直径小于0.1微米。不良的健康影响与可吸入颗粒物、PM10、PM2.5和超细颗粒相关。这些都是从燃烧源中刚燃烧出来的，他们几乎没有质量,但绝对数量的粒子在这个类别中是非常大的。这些所有种类的可吸入颗粒物对健康都会产生不良影响。
4、PM2.5的特性
（1）PM 粒径小，可达肺泡并沉积，进入血液循环，到达全身各系统；
（2）巨大的比表面积可为一些化学物质、细菌、病毒提供载体，易与空气中有毒有害物质，尤其重金属元素富集；
（3）PM2.5 因重力作用小，沉降速度慢，在空气中停留长达7—30 d，可长距离传输而造成大范围污染,导致能见度降低。
（4）长时间呼吸空气中的颗粒物，特别是直径小于2.5微米的可入肺颗粒物（PM2.5）对人体健康危害很大。
二、PM2.5对机体的影响及机制
（1）环境危害：是造成大气能见度降低的主要原因。由二氧化硫和氮氧化物化学转化生成的硫酸和硝酸微粒是造成酸雨的主要原因。大量的颗粒物落在植物叶子上影响植物生长，落在建筑物和衣服上能起沾污和腐蚀作用。大气中大量的颗粒物，干扰太阳和地面的辐射，从而对地区性甚至全球性的气候发生影响。
（2）人体危害：颗粒物大小影响其在大气和人体中的特性；并决定其是否会进入肺部，以及被肺吸收。气象专家和医学专家认为，由细颗粒物造成的灰霾天气对人体健康的危害甚至要比沙尘暴更大。粒径10微米以上的颗粒物，会被挡在人的鼻子外面；粒径在2.5微米至10微米之间的颗粒物，能够进入上呼吸道，但部分可通过痰液等排出体外，另外也会被鼻腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害相对较小；而粒径在2.5微米以下的细颗粒物（即PM2.5），直径不足人类头发丝的1/20大小，不易被阻挡。被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、COPD、肺癌和心血管病等方面的疾病。
2、PM2.5与疾病的关系
（1）大量研究表明，PM对心血管、呼吸等系统疾病的发病率和死亡率都是一个独立的危险因素，其致病性可累及多个系统。
（2）PM2.5每增加1个单位，COPD的发生增加1．68倍，呼吸系统症状出现的危险性增加1.79倍。
（3）细颗粒物浓度每升高10ug／m3，肺癌、肺心病的死亡率以及全死亡率分别增加大约6％、8％、1.4％。
（4）粗颗粒物则与死亡率无一致联系。
3、与PM2.5有关的健康危害
使心脏病和肺病增加，包括心血管疾病，呼吸系统疾病（哮喘、COPD）可导致入院率，急诊病历，病假率和限制活动天数的上升,死亡率上升，其他：神经系统、致畸、致癌。儿童、老年人以及有呼吸和心脏问题的人可能会对PM2.5特别敏感。
4、对人体寿命的影响
WHO报告显示，即使在监控标准最严格的欧洲，386000人每年还是会在PM2.5的阴霾下致之死地，而且欧盟国家人均期望寿命也因此减少8.6个月。Pope教授和他的同事们研究了美国1980年-2000年期间随着空气污染的减少人类预期寿命的变化，研究发现PM2.5由每降低13-14 ug／m3 ，预期寿命会增加0.82年。长期减少空气污染，将会带来5-7个月的预期寿命增加。
5、PM2.5可能的作用机制
PM2.5可能的作用机制包括炎症损伤和氧化损伤。
（1）炎症损伤：又可分为直接损伤和间接损伤。
直接损伤：细颗粒物与肺组织细胞接触后，吸附其上且很难掉落，通过刺激作用导致肺组织细胞尤其是肺泡巨噬细胞(AM)的损害。肺泡巨噬细胞是细颗粒物作用的主要靶细胞，在呼吸道局部免疫清除中发挥重要作用。汽车尾气颗粒物抑制AM的免疫功能，使其Fc受体表达减少，抗肿瘤细胞毒作用及抗体介导细胞毒作用(ADCC)受到不同程度抑制。沉积的细颗粒物作用于Ⅱ型肺泡上皮细胞，抑制细胞分化和细胞代谢的能力，损伤上皮细胞，甚至导致肺上皮细胞增生发生纤维化。Churg等研究发现细颗粒物通过刺激血小板生长因子(PDGF)与转化生长因子一α，β(TGFα，β)的产生，间接促进上皮和间质增生，引起气道壁纤维组织增厚，导致增生性炎症。细颗粒物主要还是通过吸附的毒性成分引起肺组织生化成分改变|以及炎症因子的释放，诱发炎症。
间接损伤：PM2.5 通过吸附的毒性成分引起肺组织生化成分改变以及炎症因子的释放，诱发炎症。过渡金属(如镍、铬)和脂质氧化损伤的代谢产物(如醛)可阻止核苷酸修复，导致癌变。多环芳烃可诱发产生活性氧，氧化损伤DNA，产生DNA加合物，激活信号转导途径，引起支气管上皮细胞突变。
（2）氧化损伤：研究表明细颗粒物具有自由基活性，细颗粒物含有的金属成分、有机成分等也能够刺激肺泡巨噬细胞产生自由基，对组织细胞造成进一步损伤。细颗粒物能刺激支气管上皮细胞产生活性氧(ROS)，驻留的肺泡巨噬细胞吞噬颗粒物后也释放活性氧或活性氮自由基(ROS／RNS)，ROS／RNS产生之后，对组织细胞产生损害作用，其主要病理机制一方面是引起核酸、蛋白等大分子的氧化损伤，导致DNA交联、断裂以及DPC形成；另一方面则是诱导脂质过氧化损伤，导致膜活动性降低，膜上受体与酶类灭活，膜通透性增高等，有助于气道炎症反应和其他病理生理的改变。
6、PM2.5与COPD
(1)COPD概念：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
(2)COPD病因：引起COPD的因素：吸烟，接触粒子（户外活动、职业暴露、室内空气污染主要是燃料的燃烧，这是COPD的主要危险因素），基因，年龄和性别，肺的生长和发育，哮喘或支气管高反应性，感染（结核也被报道是COPD的危险因素之一）。
(3)PM2.5与COPD：室内空气污染与吸烟COPD患者的呼吸道发病率关系：主卧室里PM2.5的测量浓度在与增加的呼吸系统症状、救援药物的使用以及急性加重的风险是相关的。卧室高浓度的NO2与呼吸困难发作次数以及救援药物使用的增加相关，并COPD病人的夜间觉醒次数和急性加重次数的增加相关。研究表明室内污染可能在COPD病人的呼吸系统健康方面起着一个非常重要的作用。研究发现，平均室内卧室和主起居室PM2.5浓度接近12ug/m3，尽管这个浓度相对较低，但是研究显示低浓度的暴露即有临床意义。
7、PM2.5与肺癌
加拿大和美国科学家曾经对50万人追踪了长达16年后发现 ，长期暴露于PM2.5之下，会增加肺癌的发病率，PM2.5的浓度每增加10微克每立方米，肺癌死亡率增加8％。
Weatherholm等已发现PM2.5比粗颗粒物含有更多的重金属和多环芳烃，推测PM2.5在肺癌的发生中起着两方面的作用。一方面它作为载体将有毒有害物质带入下呼吸道，直接或间接地引起支气管黏膜及肺上皮细胞突变，另一方面是其颗粒性引起的免疫反应抑制Th1型淋巴细胞，降低IL-2活性，导致Th2型细胞优势，增高人群对肺癌的易感性。大量研究表明哮喘个体存在Th1/Th2亚群失衡，主要表现在Th2亚群功能亢进。故认为PM2.5引起免疫系统偏向Th2优势应答，可能造成肺癌的易感人群增加，在过去二十几年来的肺癌流行上升趋势中起了重要作用。
然而肺癌的发生是一个长期的过程，不会是今天你暴露于雾霾天气明天你就会得肺癌。PM2.5的上升可能会引起肺癌的上升，但和其他肺癌的危险因素相比，比如吸烟才是肺癌首要的危险因素，环境因素在肺癌的发生中关系要弱一些。值得注意的是虽然一次特别严重的霾过后不会看到肺癌发生明显攀升，但高浓度污染物的作用相对比较强，如果雾霾的天气发生频率比较高，或者是持续的时间很长，对健康的危害就会加强。
三、PM2.5对哮喘的影响
（1）1961年发生的日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，对事件进行的一系列调查结果显示，大气中二氧化硫是致喘的主要原因。
（2）1952年12月伦敦烟雾事件中死亡人数与大气中烟尘和二氧化硫浓度的相关性分析显示，死亡人数与烟尘和二氧化硫浓度呈正相关。
2、PM2.5诱发哮喘的机制
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，其发病与遗传和环境因素有关，大气PM2.5污染可能是影响哮喘发病率上升的原因。PM2.5诱发哮喘的机制未完全阐明，可能的机制有：
（1）PM2.5可因其急性呼吸道刺激作用引起哮喘。
（2）PM2.5也可作为异物引起支气管粘膜与肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬反应，产生免疫毒性效应，如抑制Thl型淋巴细胞，降低IL-2活性，长期接触引起特导性IgE升高。
（3）PM2.5产生的IgE结合于气道肥大细胞表面，使机体处于致敏状态，再次接触PM2.5就引起哮喘症状发作。
（4）另外，PM2.5 中含变应原，PM2.5 中的细菌会加重对气道反应性。
4、PM2.5 与肺功能的关系
（1）PM2.5 与肺功能的关系研究显示，哮喘儿童肺功能指标如最大呼气中期流速（MMEF）、最大呼气流速（PEFR）、一秒用力呼气容积（FEV1）等与PM2.5 暴露呈负相关。哮喘儿童停药时MMEF 持续下降，在PM2.5 暴露剂量很低时影响仍显著。但对于健康儿童，交通相关PM2.5 对肺功能影响无统计学意义。
（2）FeNO是气道炎症的一个指标并且在哮喘病人中这个指标是升高的。研究发现FeNO与暴露10-12hr后PM2.5水平相关。我们观察到的在哮喘儿童中相对广泛的暴露滞后和增加的FeNO表明在空气污染的诱导下，不止一种机制会潜在的改变呼出气一氧化氮，包括快速反应和延迟反应。这些过程在升高的一氧化氮中可以共存。与此呼应的研究显示，FeNO在最初暴露的时候是下降的，但是在暴露48小时的时候是升高的。可能与空气污染在气道中的相互作用以及过敏原蛋白不同有关。
5、交通污染和室内空气污染对哮喘患者的影响
（1）汽车尾气是PM2.5的重要成分；住交通繁忙附近儿童哮喘发病率高；住交通繁忙附近哮喘儿童住院风险高，肺功能下降越明显。
（2）室内空气污染的原因：吸烟、烹调、装修；日常使用的化妆品；通风不良的空调房。
6、PM2.5与儿童哮喘
儿童易感性：由于儿童还没有发育完全，更易于受空气污染物的侵害；儿童静息状态下的通气量较高；儿童较长时间的户外活动。儿童哮喘的患病率及死亡率随着大气污染的加重，正在以惊人的速度上升。
总之，PM2.5可加重哮喘的气道炎症，加重哮喘症状，增加哮喘患者急诊率，降低肺功能。
四、防控措施
1、加强监测；
2、采取措施、减少排放(政府、民众的积极参与,加快淘汰电力、石化、化工等落后的产业,要突出抓好机动车污染)；
3、净化空气；
4、PM2.5防护口罩；
5、对相关的疾病及时诊治。
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