吸烟对心脑血管的影响
2008/08/27
俞红霞
卫生部中日友好医院呼吸内科 100029
吸烟使心跳加快，血压升高，增加高血压及血管栓塞的机会。无论主动吸烟或被动吸烟使心脏病和中风、外周血管疾病发病率明显增加。只要暴露于二手烟30分钟，足以使不吸烟者血管内产生氧化应急，造成渐进式伤害，导致血管内细胞损伤，增加心脑血管疾病罹病率如心律不整、冠状动脉粥样硬化心脏病、中风，破坏血液循环，产生坏疽甚至导致截肢等。
一、吸烟与心脑血管疾病发病风险
吸烟不仅对呼吸系统有损害，据报道，75％的冠心病和高血压患者有吸烟史，吸烟者冠心病发病率比不吸烟者要高3.5倍，冠心病病死率比不吸烟者高6倍。吸烟者冠状动脉粥样硬化病变比不吸烟者广泛而严重。若吸烟与多种危险因素如高血压、高胆固醇血症等同时存在时，冠心病的发病率可增加9～12倍。
吸烟后可引起心肌缺血、缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动的阈值降低。所以，有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性也增高。
同样，吸烟可诱发脑中风，其发生中风的危险是不吸烟者的2～3.5倍。如果高血压患者吸烟，中风的危险性升高近20倍。
二、吸烟引发心脑血管疾病的机制
为什么吸烟造成心脑血管病发病率明显增高呢？许多专家认为，下列因素对吸烟引起的心脑血管病的发生和发展起重要作用：
（1）血脂异常：长期吸烟者血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。吸烟使低密度脂蛋白升高的同时还使其易于氧化，氧化低密度脂蛋白是损伤血管内皮细胞及其平滑肌细胞的主要物质；高密度脂蛋白胆固醇可刺激血管内皮细胞生成前列环素，前列环素是最有效的血管扩张和抑制血小板凝聚的物质，吸烟者这种好胆固醇降低，前列环素也就降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流缓慢，造成心肌缺血、缺氧。
（2）凝血和血小板功能异常：吸烟能诱导血浆纤维蛋白原水平升高，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使前列环素生成减少，从而使血管收缩、血小板凝聚功能增强。
（3）血液流变学异常：烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。组织缺氧也引起代偿性红细胞增多，血液黏稠度增高。
三、烟草有害成分与心脑血管疾病关系
吸烟作为心脑血管疾病的危险因素，主要是尼古丁和烟雾中的一氧化碳所致。吸烟的其它效应如血小板粘滞度的增加，也可导致并增加心脑血管疾病的发生。香烟中的尼古丁可以使安静时的心率加快、收缩压与舒张压升高，使心肌对氧的需求增加。心率的加快、血压的升高与尼古丁量呈正相关。
对于正常人，尼古丁的这种效应引起的损害不是很明显，而对冠心病、心绞痛或心肌梗死的患者，心率与血压的增加可导致心肌耗氧量的增加，而有病变的冠状动脉又不能提供这部分血液，此时就出现了供需间的矛盾，从而使心绞痛加重或发生心肌梗死，发生过心肌梗死的病人则容易复发。
尼古丁可使心脏传导系统损害，诱发心律失常的发生，使心脏猝死的危险性增加，也使冠状动脉硬化的发生及血栓形成的机会增加。相当多的证据表明，烟雾中的一氧化碳为动脉粥样硬化的另一主要因素，吸烟者血液中碳氧血红蛋白（一氧化碳与血红蛋白的结合产物）的水平非常高。吸烟者更易患闭塞性动脉硬化症和血栓闭塞性脉管炎。动脉粥样硬化阻塞最常发生的部位是颈总动脉和颈内动脉，这直接影响头部的血液供应。
吸烟引起的心脑血管病变与烟龄和每日吸烟量有关。开始吸烟的年龄愈早、每日吸烟量愈大(每天大于40支)、烟龄愈长，患冠心病、动脉粥样硬化的危险愈大，病变也愈严重。
被动吸烟者可引起与吸烟者同样的血管病变！
戒烟是惟一安全有效的方法！
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