哮喘联盟

   背景：半乳凝素9（Gal-9）是β半乳糖苷结合凝集素家族成员之一。Gal-9是嗜酸性粒细胞趋化因子和Th1细胞凋亡诱导因子。Gal-9的上述作用显示其可能参与了哮喘的致病。本实验在卵清蛋白（OVA）诱导的过敏性哮喘小鼠模型中检测Gal-9表达。 
   方法：为研究Gal-9在过敏性炎症和气道高反应性（AHR）中的作用，一组BALB/c小鼠采用卵清蛋白致敏（OVA）（GOVA），另一组小鼠除OVA致敏外，同时采用地塞米松治疗（DEX）（GOVA+DEX）。对照组(G(PBS))注射膦酸盐缓冲液作为安慰剂。检测静脉注射乙酰甲胆碱后的气道反应性。
   结果：采用流式细胞仪检测支气管肺泡灌洗液（BAL）中Gal-9阳性细胞的百分比和这些细胞内Gal-9含量，以及Th1/Th2细胞因子水平。取肺组织采用实时RT-PCR（逆转录多聚酶联反应）和Western blot检测Gal-9 mRNA表达和蛋白含量。GOVA小鼠显示气道炎症和粘液过度分泌。DEX治疗能显著抑制上述表现。GOVA+DEX或G(OVA+DEX )小鼠相比，GOVA小鼠BAL中Gal-9阳性淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量及Th2细胞因子水平显著增加。此外，GOVA小鼠肺组织Gal-9蛋白含量也明显增加。
   结论：上述结果显示，Gal-9作为介质之一，参与了过敏性哮喘的炎症的发生。Gal-9可能作为嗜酸性粒细胞趋化因子，并促进Th2细胞因子产生。 
                                                              （苏楠 审校）
 Int Arch Allergy Immunol. 2009 Oct 22;151(4):308-317.[Epub ahead of print]


Galectin-9 in Allergic Airway Inflammation and Hyper-Responsiveness in Mice.

Sziksz E, Kozma GT, Pállinger E, Komlósi ZI, Adori C, Kovács L, Szebeni B, Rusai K, Losonczy G, Szabó A, Vannay A.
Background: Galectin-9 (Gal-9) is a member of the growing family of beta-galactoside-binding lectins. Gal-9 is an eosinophil chemoattractant and inducer of Th1 cell apoptosis. These effects suggest its potential role in the pathogenesis of asthma. Our aim was to study the expression of Gal-9 in an ovalbumin (OVA)-induced mouse model of allergic asthma. 
Methods: To investigate the significance of Gal-9 in allergic inflammation and airway hyperresponsiveness (AHR), a group of BALB/c mice was sensitized and challenged with OVA (G(OVA)). Another group of animals was allergized with OVA and also treated with dexamethasone (DEX) (G(OVA+DEX)). The control group (G(PBS)) received phosphate-buffered saline instead of OVA as placebo. Airway reactivity to intravenous methacholine was assessed. 
Results: The percentage of Gal-9-positive cells and their intracellular Gal-9 content and Th1/Th2 cytokine levels in the bronchoalveolar lavage (BAL) were determined by flow cytometry. Gal-9 mRNA expression and protein level were measured in the lung tissue by real-time RT-PCR and Western blot. In G(OVA )mice, airway inflammation and mucus hypersecretion developed. DEX treatment inhibited the main features of experimental asthma. The number of Gal-9-positive lymphocytes, eosinophil and neutrophil granulocytes and the levels of Th2 cytokines were higher in the BAL of G(OVA) compared to G(PBS) or G(OVA+DEX )mice. Moreover, Gal-9 protein level was elevated in the lungs of G(OVA) mice. 
Conclusions: These results suggest that Gal-9 plays a role as a mediator contributing to the development of allergic airway inflammation. Gal-9 may serve as a recruiter of eosinophil granulocytes and promoter of Th2 dominance

Int Arch Allergy Immunol. 2009 Oct 22;151(4):308-317.[Epub ahead of print]