支气管哮喘的常见并发症和处理
2008/04/29
马丹 孔灵菲
中国医科大学第四附属医院呼吸科 110032
支气管哮喘是临床常见疾病，其常见的并发症主要有下呼吸道和肺部感染、水、电解质和酸碱平衡失调、呼吸衰竭、气胸和纵隔气肿、粘液栓形成和肺不张、心律失常等。一旦在治疗的过程中出现并发症，影响哮喘的疗效和预后，故应引起重视。
1.下呼吸道和肺部感染
据统计，哮喘患者约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发，由于呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染。因此，在哮喘患者缓解期应提高免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持室内清洁，预防感冒，以减少感染机会;一旦有感染先兆，应尽早经验性应用抗生素治疗，进一步根据药敏试验选用敏感抗生素治疗。
哮喘急性发作期由于气道平滑肌痉挛,粘膜炎性水肿、渗出，痰栓阻塞使气道引流不畅及呼吸道免疫功能降低而诱发支气管及肺感染。临床上可根据患者的体征、血象及胸部X线表现确立肺部感染的存在.治疗上应首先经验性选择广谱抗生素,留取痰培养,并根据药敏试验结果选择敏感抗生素，同时合用平喘及化痰药物,加强翻身扣背等护理工作,以利痰液引流.
2.水电解质和酸碱失衡
哮喘急性发作期，患者由于缺氧、摄食不足、大汗等，常常并发水、电解质和酸碱平衡失调，这些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。因此，应检测血电解质和动脉血气分析，及时发现异常并及时处理。除此，对于心功能较好的患者,应注意积极补液，在维持水、电解质平衡的基础上，也利于患者痰液的引流。
3.气胸和纵隔气肿
由于哮喘急性发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸。重症哮喘需要机械通气治疗时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
当哮喘患者出现下列情况时应警惕并发气胸的可能:
(1)病情加重发生于剧烈咳嗽等促使肺内压升高的动作之后；
(2)出现原发病无法解释的严重呼吸困难伴刺激性干咳；
(3)哮喘加重并出现发绀、突发昏迷、休克；
(4)正规的平喘治疗后症状不缓解者；
(5)一侧哮鸣音减低或消失、气管移位者。
哮喘急性发作时肺部已经存在过度充气状态，合并气胸时，仅靠查体确诊较为困难，明确诊断须借助X线检查或诊断性胸穿抽气。一旦患者出现上述症状，应尽早行胸部X线检查，对高度怀疑而胸片无改变的隐蔽气胸，可进一步行胸部CT检查，以确定气胸的部位、范围。病情紧急时可行诊断性穿刺，及早明确诊断，挽救患者的生命。
哮喘合并气胸治疗的关键在于尽早行胸膜腔穿刺或引流排气，加速肺复张，同时配合抗感染、支气管扩张剂和糖皮质激素等治疗。对于张力性气胸则应尽早采取胸腔闭式引流，特别是合并肺气肿的哮喘患者。对于张力性气胸和反复发作的气胸，可考虑行外科手术治疗。
哮喘并发纵隔气肿是哮喘急性加重、危及生命的重要原因之一。哮喘急性发作可造成肺泡破裂，气体进入间质，沿气管、血管末梢移行至肺门进入纵隔引起纵隔气肿。胸部X线检查是最可靠的诊断手段，准确性达100%。当纵隔气肿出现呼吸困难，循环功能障碍，可在胸部皮下插针，通过挤压进行排气，或在胸骨上凹附近切开皮肤置橡皮管引流。严重支气管哮喘并呼吸道分泌物排出不畅者，应作低位气管切开，沿气管筋膜向胸骨后纵深钝性分离2cm左右，使纵隔内空气从切口排出，减轻上呼吸道的阻力，从而减轻肺间质气肿，并加用有效的平喘措施，减少肺泡内压并给予吸氧，如果处理及时得当可在短期内治愈。
4.呼吸衰竭
严重哮喘发作造成肺通气不足、感染，治疗和用药不当，并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗更加困难。要尽量消除和减少诱因，预防呼吸衰竭的发生。
接诊哮喘急性发作的患者时，应尽早行动脉血气分析检查。血气分析如为Ⅱ型呼衰，则反映患者病情较重，应尽早全身应用糖皮质激素及β2受体激动剂雾化吸入，同时应注意观察患者治疗后的反应及监测动脉血气分析的变化。如症状持续不缓解，血气分析pH值和 PaCO2值进行性升高，应考虑及早机械通气治疗。
5.致命的心律失常
哮喘急性发作时可出现致命性的心律失常，原因可能是由于严重缺氧，水、电解质和酸碱平衡失调，也可能是由于药物的使用不当。如并发心力衰竭时应用洋地黄制剂，为使支气管舒张频繁应用β受体激动剂、茶碱制剂等。如果静注氨茶碱，血浓度>30mg/L时，可以诱发快速性心律失常。在治疗早期，应积极纠正离子紊乱，保持酸碱平衡。目前，临床上常用多索茶碱替代普通的氨茶碱治疗，有效的避免了由氨茶碱引起的不良反应。雾化吸入β2受体激动剂也能有效的减低心动过速的发生。
6.粘液栓阻塞与肺不张
粘液栓阻塞与肺不张是哮喘急性发作时较常见的并发症，发生率约为11%，儿童患者多见，对病情的影响取决于阻塞的部位及范围。哮喘急性发作缓解后可咯出支气管树状的痰, 由粘液及嗜酸粒细胞所组成。支气管因含有粘稠的痰液,在较小的支气管或细支气管内则经常可发现特殊的浓厚且粘稠的粘液栓，粘液栓是形成哮喘临床综合征的重要因素之一，痰液中枯什曼螺旋体即是细支气管内塑型而成的粘液栓。粘液栓形成的原因有：哮喘严重发作时，患者张口呼吸，出汗过多，使体液耗损过多；或使用氨茶碱利尿失水，使痰液粘稠不易咯出；应用镇静剂、镇咳剂抑制咳嗽反射，使粘液排出困难；突然停用肾上腺皮质激素，造成支气管痉挛加重，分泌增加等。这些因素均可促使气道内粘液栓的形成，因粘液栓阻塞了细支气管，并因支气管壁增厚及粘膜充血，水肿形成的皱襞而导致肺不张。
治疗要点主要包括：积极有效地控制支气管哮喘，注意出入水量的平衡，防止脱水的发生，尽快地采取呼吸道引流和积极的体位引流及叩击背部等护理措施。经上述处理，约75%的患者可在4周内恢复，如果效果不佳，应尽快应用纤维支气管镜支气管冲洗吸出粘液栓。
粘液栓阻塞与肺不张是哮喘急性发作时较常见的并发症，发生率约为11%，儿童患者多见，对病情的影响取决于阻塞的部位及范围。哮喘急性发作缓解后可咯出支气管树状的痰, 由粘液及嗜酸粒细胞所组成。支气管因含有粘稠的痰液,在较小的支气管或细支气管内则经常可发现特殊的浓厚且粘稠的粘液栓，粘液栓是形成哮喘临床综合征的重要因素之一，痰液中枯什曼螺旋体即是细支气管内塑型而成的粘液栓。粘液栓形成的原因有：哮喘严重发作时，患者张口呼吸，出汗过多，使体液耗损过多；或使用氨茶碱利尿失水，使痰液粘稠不易咯出；应用镇静剂、镇咳剂抑制咳嗽反射，使粘液排出困难；突然停用肾上腺皮质激素，造成支气管痉挛加重，分泌增加等。这些因素均可促使气道内粘液栓的形成，因粘液栓阻塞了细支气管，并因支气管壁增厚及粘膜充血，水肿形成的皱襞而导致肺不张。
治疗要点主要包括：积极有效地控制支气管哮喘，注意出入水量的平衡，防止脱水的发生，尽快地采取呼吸道引流和积极的体位引流及叩击背部等护理措施。经上述处理，约75%的患者可在4周内恢复，如果效果不佳，应尽快应用纤维支气管镜支气管冲洗吸出粘液栓。
7.闭锁肺综合症
哮喘急性发作时，由于痰栓广泛堵塞了支气管，或频繁使用β受体激动剂造成气道平滑肌上β受体功能下调，如异丙基肾上腺素，该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素，不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。一旦发生闭锁肺综合症，提示预后不好，抢救不及时，常有生命危险。因此，在重症哮喘患者治疗中，应早期应用糖皮质激素和平喘药物，保持出入水量平衡，尽量避免其发生。
8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺动脉高压和慢性肺源性心脏病
COPD、肺动脉高压和肺心病的发生，与哮喘控制不佳导致的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。因此，应加强哮喘患者的教育，指导早期规律用药，避免气道发生不可逆的阻塞。
9.肺性高血压
肺性高血压是机体长期缺氧的一种反应，其发生率在我国普通人群中约占3～9％。肺性高血压的适宜治疗药物主要为硝苯吡啶、卡托普利、地巴唑等，不宜用利尿剂、利血平、降压灵和皮质激素，禁用心得安等β受体阻滞剂。
10.肺结核
长期使用皮质激素导致机体免疫功能减退，可诱发肺结核，出现结核症状。可疑肺结核的哮喘患者不能滥用全身皮质激素，目前主张应用局部活性大，渗透力强的脂溶性糖皮质激素如二丙倍米松、丙酸福替卡松等，其剂量小，解痉效果好，副作用小。若合并肺结核，应在用激素的同时加强抗痨治疗，多采用6～8个月的短程疗法。
11.发育不良和胸廓畸形
儿童哮喘，常常引起发育不良和胸廓畸形，究其原因是多方面的，如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等，有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有 30%发育不良。
其他支气管哮喘的并发症还包括过敏性鼻炎、鼻窦炎、便秘或腹泻等胃肠功能紊乱表现，均应给予足够重视，一旦发现应及时治疗。
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