哮喘气道高反应性：上皮细胞的作用
2024/10/25
摘要
气道高反应性（AHR）是哮喘的关键临床特征之一。哮喘患者中存在AHR提供了对多种不同刺激的支气管收缩的基质，导致气流限制和症状，包括气急、喘息和胸闷。气道平滑肌（ASM）的功能障碍明显促成了AHR，表现为对直接药理性支气管收缩剂刺激的敏感性增加，例如吸入组胺和甲胆碱（直接AHR），或对由活化的气道细胞释放的内源性介质的敏感性增加，例如肥大细胞（间接AHR）。在体内人体模型中的研究表明，受损的气道上皮在介导哮喘间接AHR方面发挥重要作用，通过释放TSLP和IL-33等细胞因子来引起炎症。这些细胞因子上调类型2细胞因子，促进气道嗜酸性粒细胞增多，并诱导肥大细胞释放组胺、前列腺素D2和半胱氨酸白三烯等支气管收缩介质。虽然支气管收缩主要是由于ASM收缩，但被称为“重塑”的气道结构变化，可能部分由上皮来源的介质介导，也导致气流阻塞并可能增强AHR。在这篇综述中，我们概述了气道上皮在哮喘中AHR中的作用的当前知识，并探讨了其对更广泛疾病的影响。
文献来源：Airway hyperresponsiveness in asthma: the role of the epithelium. Peter Bradding, et al. JACI. 2024 Feb 21. PMID: 38395082
气道高反应性（AHR）是哮喘的关键临床特征之一。哮喘患者中存在AHR提供了对多种不同刺激的支气管收缩的基质，导致气流限制和症状，包括气急、喘息和胸闷。气道平滑肌（ASM）的功能障碍明显促成了AHR，表现为对直接药理性支气管收缩剂刺激的敏感性增加，例如吸入组胺和甲胆碱（直接AHR），或对由活化的气道细胞释放的内源性介质的敏感性增加，例如肥大细胞（间接AHR）。在体内人体模型中的研究表明，受损的气道上皮在介导哮喘间接AHR方面发挥重要作用，通过释放TSLP和IL-33等细胞因子来引起炎症。这些细胞因子上调类型2细胞因子，促进气道嗜酸性粒细胞增多，并诱导肥大细胞释放组胺、前列腺素D2和半胱氨酸白三烯等支气管收缩介质。虽然支气管收缩主要是由于ASM收缩，但被称为“重塑”的气道结构变化，可能部分由上皮来源的介质介导，也导致气流阻塞并可能增强AHR。在这篇综述中，我们概述了气道上皮在哮喘中AHR中的作用的当前知识，并探讨了其对更广泛疾病的影响。
文献来源：Airway hyperresponsiveness in asthma: the role of the epithelium. Peter Bradding, et al. JACI. 2024 Feb 21. PMID: 38395082
（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科 吴坤 苏新明）
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