嗜酸粒细胞和ILC2相互促进-哮喘发生新机制
2023/09/21
摘要
背景：2型固有淋巴细胞（ILC2）是2型气道炎症的关键介质，可释放IL-5和IL-13，并促进过敏原相关的肺嗜酸粒细胞活化，但嗜酸粒细胞对ILC2的调节作用尚不明确。
目的：构建过敏性哮喘模型进行体内外双重验证，探讨嗜酸粒细胞在ILC2s活化中的作用。
方法：嗜酸粒细胞缺陷小鼠用于构建过敏性哮喘模型（暴露于卵清蛋白或屋尘螨）或通过吸入IL-33构建2型气道炎症模型。IL- 4/13缺陷小鼠用于研究嗜酸粒细胞来源细胞因子的特定作用。体外实验评估ILC2s和嗜酸粒细胞间的直接相互作用。
结果：嗜酸粒细胞缺陷导致过敏性哮喘小鼠总ILC2s和IL-5+、IL-13+ILC2s水平显著降低，这与气道中IL-13水平和黏液的减少相关。嗜酸粒细胞来源的IL-4/13是肺部嗜酸粒细胞和ILC2聚集所必需的。在体外，嗜酸粒细胞释放可溶性介质诱导ILC2的增殖和 G蛋白偶联受体依赖性趋化。ILC2s与IL-33活化的嗜酸粒细胞共培养可引起ILC2s和嗜酸粒细胞的转录组变化，提示二者存在相互作用。
结论：嗜酸粒细胞作为适应性免疫和固有2型肺部炎症的一部分，在ILC2效应中发挥协同作用。
关键词：嗜酸粒细胞，2型固有淋巴细胞，哮喘，IL-33，IL-4, IL-13，炎症，嗜酸粒细胞缺乏
文献来源：LeSuer WE, Kienzl M, Ochkur SI, et al. Eosinophils promote effector functions of lung group 2 innate lymphoid cells in allergic airway inflammation in mice. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(2):469-485.e10. doi:10.1016/j.jaci.2023.03.023
背景：2型固有淋巴细胞（ILC2）是2型气道炎症的关键介质，可释放IL-5和IL-13，并促进过敏原相关的肺嗜酸粒细胞活化，但嗜酸粒细胞对ILC2的调节作用尚不明确。
目的：构建过敏性哮喘模型进行体内外双重验证，探讨嗜酸粒细胞在ILC2s活化中的作用。
方法：嗜酸粒细胞缺陷小鼠用于构建过敏性哮喘模型（暴露于卵清蛋白或屋尘螨）或通过吸入IL-33构建2型气道炎症模型。IL- 4/13缺陷小鼠用于研究嗜酸粒细胞来源细胞因子的特定作用。体外实验评估ILC2s和嗜酸粒细胞间的直接相互作用。
结果：嗜酸粒细胞缺陷导致过敏性哮喘小鼠总ILC2s和IL-5+、IL-13+ILC2s水平显著降低，这与气道中IL-13水平和黏液的减少相关。嗜酸粒细胞来源的IL-4/13是肺部嗜酸粒细胞和ILC2聚集所必需的。在体外，嗜酸粒细胞释放可溶性介质诱导ILC2的增殖和 G蛋白偶联受体依赖性趋化。ILC2s与IL-33活化的嗜酸粒细胞共培养可引起ILC2s和嗜酸粒细胞的转录组变化，提示二者存在相互作用。
结论：嗜酸粒细胞作为适应性免疫和固有2型肺部炎症的一部分，在ILC2效应中发挥协同作用。
关键词：嗜酸粒细胞，2型固有淋巴细胞，哮喘，IL-33，IL-4, IL-13，炎症，嗜酸粒细胞缺乏
文献来源：LeSuer WE, Kienzl M, Ochkur SI, et al. Eosinophils promote effector functions of lung group 2 innate lymphoid cells in allergic airway inflammation in mice. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(2):469-485.e10. doi:10.1016/j.jaci.2023.03.023
（南方医科大学南方医院 彭晓阡 吴婕 赵海金）
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