NO2暴露可加重哮喘小鼠气道炎症和氧化应激
2023/08/23
摘要
背景与目的：二氧化氮（NO2）是一种广泛存在的空气污染源。流行病学数据显示NO2暴露与哮喘发病率和死亡率的增加相关，但具体机制尚不清楚。作者旨在探讨卵清蛋白（OVA）联合与否NO2对小鼠气道的损伤作用与机制。
方法：将小鼠间歇暴露于NO2（5 ppm,每天4 h,连续30天），以探讨过敏性哮喘的发展和毒理学机制。随机分配60只Balb/c雄鼠至4个组：生理盐水对照组，OVA致敏组，NO2暴露组，OVA联合NO2致敏组。从气道炎症和氧化应激的角度探索相关机制。
结果：NO2暴露可加重哮喘小鼠的肺部炎症和气道重塑，病理表现为气道壁增厚及炎症细胞浸润增多。此外，NO2会加重气道高反应性(AHR) ，表现为吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高以及动态肺顺应性(Cldyn)降低；NO2暴露促进了促炎细胞因子(IL-6和 TNF-α)和IgE的产生。Th1/Th2细胞分化平衡失调(IL-4增加，IFN-γ 减少，IL-4/IFN-γ 显著增加)在 NO2暴露的哮喘炎症反应中起关键作用。哮喘小鼠ROS、 MDA水平显著升高，GSH 水平显著下降。
结论：NO2暴露可能促进过敏性气道炎症和增加哮喘易感性。
关键词：气道炎症；过敏性哮喘；生物标志物；NO2；氧化应激
文献来源：Lu C, Wang F, et al. Effect of NO2 exposure on airway inflammation and oxidative stress in asthmatic mice. J Hazard Mater. 2023;457:131787
背景与目的：二氧化氮（NO2）是一种广泛存在的空气污染源。流行病学数据显示NO2暴露与哮喘发病率和死亡率的增加相关，但具体机制尚不清楚。作者旨在探讨卵清蛋白（OVA）联合与否NO2对小鼠气道的损伤作用与机制。
方法：将小鼠间歇暴露于NO2（5 ppm,每天4 h,连续30天），以探讨过敏性哮喘的发展和毒理学机制。随机分配60只Balb/c雄鼠至4个组：生理盐水对照组，OVA致敏组，NO2暴露组，OVA联合NO2致敏组。从气道炎症和氧化应激的角度探索相关机制。
结果：NO2暴露可加重哮喘小鼠的肺部炎症和气道重塑，病理表现为气道壁增厚及炎症细胞浸润增多。此外，NO2会加重气道高反应性(AHR) ，表现为吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高以及动态肺顺应性(Cldyn)降低；NO2暴露促进了促炎细胞因子(IL-6和 TNF-α)和IgE的产生。Th1/Th2细胞分化平衡失调(IL-4增加，IFN-γ 减少，IL-4/IFN-γ 显著增加)在 NO2暴露的哮喘炎症反应中起关键作用。哮喘小鼠ROS、 MDA水平显著升高，GSH 水平显著下降。
结论：NO2暴露可能促进过敏性气道炎症和增加哮喘易感性。
关键词：气道炎症；过敏性哮喘；生物标志物；NO2；氧化应激
文献来源：Lu C, Wang F, et al. Effect of NO2 exposure on airway inflammation and oxidative stress in asthmatic mice. J Hazard Mater. 2023;457:131787
（南方医科大学南方医院 吴婕 蓝益生 赵海金）
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