特异性阻断Mbd2通过抑制巨噬细胞极化改善哮喘气道炎症
2022/09/19
摘要
目的：探讨甲基CpG结合结构域2(Mbd2)在哮喘发病机制中的作用及其作为哮喘治疗靶点的可能性。
方法：在哮喘患者和巨噬细胞特异性Mbd2敲除小鼠中进行了研究，以分析Mbd2在哮喘发病机制中的作用。此外，在卵白蛋白(OVA)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中，使用装载Mbd2 siRNA的脂质体进行RNAi疗法。
结果：哮喘患者和OVA激发的小鼠巨噬细胞Mbd2表达上调，尤其是选择性激活(M2)巨噬细胞。特别是，巨噬细胞特异的Mbd2基因敲除可以减轻OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症，并抑制M2细胞激活。气道给药携带Mbd2 siRNA的脂质体减少了Mbd2的表达，并改善了OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症，提示气道炎症和粘液产生减少。
结论：上述数据表明，Mbd2参与哮喘的发病机制主要是通过调节M2巨噬细胞的极化，这支持了Mbd2可能是临床上治疗哮喘的一个可行的靶点。
关键词：甲基CpG结合结构域2;巨噬细胞极化;哮喘;脂质体;巨噬细胞。
文献来源：Wu GR, Zhou M, Wang Y, Zhou Q, Zhang L, He L, Zhang S, Yu Q, Xu Y, Zhao J, Xiong W, Wang CY. Blockade of Mbd2 by siRNA-loaded liposomes protects mice against OVA-induced allergic airway inflammation via repressing M2 macrophage production. Front Immunol. 2022 Aug 25;13:930103.
目的：探讨甲基CpG结合结构域2(Mbd2)在哮喘发病机制中的作用及其作为哮喘治疗靶点的可能性。
方法：在哮喘患者和巨噬细胞特异性Mbd2敲除小鼠中进行了研究，以分析Mbd2在哮喘发病机制中的作用。此外，在卵白蛋白(OVA)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中，使用装载Mbd2 siRNA的脂质体进行RNAi疗法。
结果：哮喘患者和OVA激发的小鼠巨噬细胞Mbd2表达上调，尤其是选择性激活(M2)巨噬细胞。特别是，巨噬细胞特异的Mbd2基因敲除可以减轻OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症，并抑制M2细胞激活。气道给药携带Mbd2 siRNA的脂质体减少了Mbd2的表达，并改善了OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症，提示气道炎症和粘液产生减少。
结论：上述数据表明，Mbd2参与哮喘的发病机制主要是通过调节M2巨噬细胞的极化，这支持了Mbd2可能是临床上治疗哮喘的一个可行的靶点。
关键词：甲基CpG结合结构域2;巨噬细胞极化;哮喘;脂质体;巨噬细胞。
文献来源：Wu GR, Zhou M, Wang Y, Zhou Q, Zhang L, He L, Zhang S, Yu Q, Xu Y, Zhao J, Xiong W, Wang CY. Blockade of Mbd2 by siRNA-loaded liposomes protects mice against OVA-induced allergic airway inflammation via repressing M2 macrophage production. Front Immunol. 2022 Aug 25;13:930103.
（南方医科大学南方医院 黄俊文 陈颖 赵海金）
上一篇：
支气管上皮细胞 CC16 mRNA 表达反映哮喘严重程度
下一篇：
溶血磷脂酸(LPA)在哮喘发病机制中的多重作用
