代谢转变有利于C18：0神经酰胺积累的肥胖哮喘(Allergy)
2020/07/29
摘要
背景：与各种并发症相关的肥胖症在全球范围内都有所增加。体重增加会改变脂质代谢物（尤其是鞘脂），从而导致肥胖引起的炎症。但是，代谢物在肥胖哮喘发展中的意义尚不清楚。
方法：采用液相色谱-串联质谱法测定肥胖对照组(n=7)和哮喘患者血清鞘脂水平：肥胖组(BMI>25kg/m3，n=13)与非肥胖组(n=28)。为了研究鞘脂代谢变化与巨噬细胞极化之间的关系，对公共微阵列数据进行了分析。 此外，还研究了饲喂高脂饮食的野生型BALB/c小鼠鞘脂代谢的变化。
结果：肥胖哮喘患者血清C18：0、C20：0神经酰胺水平均高于非肥胖哮喘组(P=0. 028和P=0.040)。血清C18：0神经酰胺(184.3ng/ml)可用于区分肥胖哮喘与非肥胖哮喘组，其敏感性为53.9%，特异性为85.7%(AUC=0.721，P=0. 024)。微阵列数据显示，在人类M1巨噬细胞极化过程中，神经酰胺的合成显著增加，并且代谢转变为神经酰胺蓄积。肥胖小鼠气道高反应性、M1巨噬细胞极化和C18：0神经酰胺水平升高，但非肥胖小鼠则不然。肥胖小鼠肺组织中神经酰胺合成酶(CerS)1和CerS6(而不是CerS2)的表达增加。
结论：鞘脂代谢的改变有利于神经酰胺的积累（特别是长链神经酰胺），可能导致肥胖哮喘的发生。
文献来源：Metabolic Shift Favoring C18: 0 Ceramide Accumulation in Obese Asthma. Youngwoo Choi et al. Allergy. 2020 May 16
背景：与各种并发症相关的肥胖症在全球范围内都有所增加。体重增加会改变脂质代谢物（尤其是鞘脂），从而导致肥胖引起的炎症。但是，代谢物在肥胖哮喘发展中的意义尚不清楚。
方法：采用液相色谱-串联质谱法测定肥胖对照组(n=7)和哮喘患者血清鞘脂水平：肥胖组(BMI>25kg/m3，n=13)与非肥胖组(n=28)。为了研究鞘脂代谢变化与巨噬细胞极化之间的关系，对公共微阵列数据进行了分析。 此外，还研究了饲喂高脂饮食的野生型BALB/c小鼠鞘脂代谢的变化。
结果：肥胖哮喘患者血清C18：0、C20：0神经酰胺水平均高于非肥胖哮喘组(P=0. 028和P=0.040)。血清C18：0神经酰胺(184.3ng/ml)可用于区分肥胖哮喘与非肥胖哮喘组，其敏感性为53.9%，特异性为85.7%(AUC=0.721，P=0. 024)。微阵列数据显示，在人类M1巨噬细胞极化过程中，神经酰胺的合成显著增加，并且代谢转变为神经酰胺蓄积。肥胖小鼠气道高反应性、M1巨噬细胞极化和C18：0神经酰胺水平升高，但非肥胖小鼠则不然。肥胖小鼠肺组织中神经酰胺合成酶(CerS)1和CerS6(而不是CerS2)的表达增加。
结论：鞘脂代谢的改变有利于神经酰胺的积累（特别是长链神经酰胺），可能导致肥胖哮喘的发生。
文献来源：Metabolic Shift Favoring C18: 0 Ceramide Accumulation in Obese Asthma. Youngwoo Choi et al. Allergy. 2020 May 16
(中国医科大学附属一院 苏新明）
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