母亲哮喘与过敏子代抗体糖基化的持续变化有关
2020/03/27
背景:怀孕期间的孕妇哮喘被认为是儿童哮喘发展的一项环境危险因素。已知从母亲转移到胎儿的免疫球蛋白G(IgG)抗体根据其糖基化状态以促炎或抗炎方式起作用。
目的:使用小鼠模型,我们研究了孕期母体过敏性气道炎症如何影响子代实验性哮喘的严重程度以及母体和子代血清IgG抗体糖基化模式。另外,研究了母体和后代暴露于相同或不同过敏原的影响。
方法:在交配前,对雌性小鼠进行假致敏或酪蛋白(CAS)致敏或卵清蛋白(OVA)致敏。随后,通过气溶胶过敏原刺激(假致敏,CAS或OVA)在孕鼠中诱发了过敏性肺炎症反应。断奶后,使用OVA对幼崽进行实验性哮喘方案。在母体和子代血清中分析Asn-297 IgG糖基化作用。
结果:当母亲和子代对相同的变应原(OVA-OVA)敏感时,子代患有更严重的实验性哮喘。抗体浓度改变,支气管肺泡灌洗的炎性细胞内流增加以及肺组织和肺引流淋巴结调节性T细胞百的分比降低证明了这一点。当母体和子代对不同的过敏原(CAS-OVA)敏感时,不再观察到这种表型。此外,来自过敏母亲的母体血清中促炎性IgG1的水平明显更高,表现为Asn-297糖基化位点的半乳糖基化和唾液酸苷化降低。在来自过敏母亲的成年过敏子代的血清中观察到相似的糖基化模式。
结论与临床意义:我们观察到孕期母体实验性哮喘,增加的子代气道炎症和母体及后代中促炎性IgG糖基化模式之间存在密切的关联。IgG糖基化不是临床环境中的标准测量方法,而我们认为这可能是在将来临床研究中的重要参数。
文献来源: Maternal asthma is associated with persistent changes in allergic offspring antibody glycosylation. Sodemann EB et al. Clin Exp Allergy. 2020 Jan 7.
上一篇:
哮喘患者中金黄色葡萄球菌与其肠毒素诱发的IgE: 目前的认知
下一篇:
细胞外小泡与哮喘:文献综述