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COX-1诱导人肺肥大细胞合成前列腺素D2

2019/11/12

   背景/目的:肥大细胞是合成前列腺素D2(PGD2)的主要细胞。PGD2是促炎性质的,可引起支气管收缩。环氧合酶(COX)是前列腺素D2等前列腺素类化合物合成的核心。非甾体抗炎药(NSAIDs)抑制COX。COX有两种异构体,COX-1和COX-2。该研究的目的为明确COX-1和/或COX-2是否介导人肺肥大细胞产生PGD2
   方法:从人肺组织中分离肥大细胞,经Percoll浮选和免疫磁珠分离纯化。用抗IgE或干细胞因子(SCF)激活细胞。酶联免疫吸附测定PG D2的产生。测定NSAIDs(阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、萘普生、消炎痛)、COX-1选择性抑制剂(FR122047)和COX-2选择性抑制剂(塞来昔布)对PGD2合成的影响。Western blotting检测肥大细胞COX-1和COX-2的表达。
   结果:所有受试的非甾体抗炎药均能抑制肥大细胞产生PGD2,其中阿司匹林的作用较弱。FR122047有效抑制肥大细胞合成PGD2,而塞来昔布则显示无效。免疫印迹结果显示,COX-1在所有肥大细胞中均呈强阳性表达,而COX-2则呈弱阳性表达。肥大细胞的激活过程中未观察到COX-2的诱导。
   结论:这些结果表明,COX-1是人肺肥大细胞产生PG D2的主要亚型。该研究为了解非甾体抗炎药在呼吸系统疾病中的潜在应用提供了依据。



文献来源:Baothman BK, Smith J, Kay LJ, Suvarna SK, Peachell PT.Eur J Pharmacol. 2018 Jan 15;819:225-232.

   (沈阳北部战区总医院 谢华 韩冰)



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