IL-17F，而不是IL-17A，构成甲苯二异氰酸酯诱导的类固醇不敏感型哮喘模型气道炎症的基础
2019/03/14
摘要
类固醇不敏感是哮喘管理的主要问题。甲苯二异氰酸酯（TDI）是哮喘的主要过敏原之一，其诱导Th2和Th17反应，并且通常与临床中对类固醇治疗的不良反应相关。我们试图评估吸入和系统类固醇对TDI诱导的哮喘模型的影响，并找出IL-17A和IL-17F在该模型中的作用。将BALB / c小鼠暴露于TDI以产生哮喘模型，并用吸入的丙酸氟替卡松（FP），系统泼尼松（Pred），抗IL-17A，抗IL-17F，重组IL-17A或IL17F治疗。FP和Pred均未显示对TDI诱导的气道高反应性（AHR），支气管中性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞增多，上皮杯状细胞化生无影响。TDI诱导的Th2和Th17特征未被FP或Pred抑制。TDI暴露后用抗IL-17A治疗导致AHR增加，粘液产生加重和气道嗜酸性粒细胞募集，伴随着Th2反应的增强。虽然抗IL-17F改善了TDI诱导的AHR和气道中性粒细胞增多，但Th17反应减少。重组IL-17A和IL-17F显示出与单克隆抗体相反的作用。总之，IL-17A和IL-17F在TDI诱导哮喘模型的气道炎症期间发挥不同的生物学效应，其对吸入和系统性类固醇都无反应。
文献来源：IL-17F, rather than IL-17A, underlies airway inflammation in a steroid insensitive toluene diisocyanate-induced asthma model . Chen R.et al. Eur Respir J. 2019 Jan 17
类固醇不敏感是哮喘管理的主要问题。甲苯二异氰酸酯（TDI）是哮喘的主要过敏原之一，其诱导Th2和Th17反应，并且通常与临床中对类固醇治疗的不良反应相关。我们试图评估吸入和系统类固醇对TDI诱导的哮喘模型的影响，并找出IL-17A和IL-17F在该模型中的作用。将BALB / c小鼠暴露于TDI以产生哮喘模型，并用吸入的丙酸氟替卡松（FP），系统泼尼松（Pred），抗IL-17A，抗IL-17F，重组IL-17A或IL17F治疗。FP和Pred均未显示对TDI诱导的气道高反应性（AHR），支气管中性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞增多，上皮杯状细胞化生无影响。TDI诱导的Th2和Th17特征未被FP或Pred抑制。TDI暴露后用抗IL-17A治疗导致AHR增加，粘液产生加重和气道嗜酸性粒细胞募集，伴随着Th2反应的增强。虽然抗IL-17F改善了TDI诱导的AHR和气道中性粒细胞增多，但Th17反应减少。重组IL-17A和IL-17F显示出与单克隆抗体相反的作用。总之，IL-17A和IL-17F在TDI诱导哮喘模型的气道炎症期间发挥不同的生物学效应，其对吸入和系统性类固醇都无反应。
文献来源：IL-17F, rather than IL-17A, underlies airway inflammation in a steroid insensitive toluene diisocyanate-induced asthma model . Chen R.et al. Eur Respir J. 2019 Jan 17
（中国医科大学附属一院 苏新明）
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