肺内皮细胞参与过敏性哮喘炎症启动
2018/07/12
背景及目的：蛋白酶激活受体2(PAR-2)是一种气道上皮模式识别受体(PRR)，参与了屋尘螨诱发的哮喘的发生。作者假设肺内皮细胞和促血管生成的造血祖细胞(PACs)表达高水平的PAR-2参与了过敏性哮喘的发生。
方法及结果：HDM提取物(HDME)蛋白酶过敏原在气道粘膜深处被发现，并突破了内皮屏障。肺内皮细胞和促血管生成的造血祖细胞（PACs）在HDME刺激下释放Th2诱导的细胞因子IL-1α和GM-CSF，内皮细胞具有PAC来源VEGF-C依赖的血管生成表现。通过抑制VEGF-C信号通路可以阻断血管生成反应，且可减轻HDM模型气道炎症和气道重塑。PAR-2缺乏的骨髓重建小鼠也可以减少气道炎症和气道重塑。与变应原激发相似，过继转移暴露于HDM的EPACs可诱导血管生成和Th2炎症以及重构。
结论：肺内皮细胞和PACs在气道可感受过敏原，并引发血管生成反应，这对固有非免疫来源的Th2炎症是至关重要的。
文献来源：J Clin Invest. 2018 Jun 18. pii: 97720. doi: 10.1172/JCI97720.
方法及结果：HDM提取物(HDME)蛋白酶过敏原在气道粘膜深处被发现，并突破了内皮屏障。肺内皮细胞和促血管生成的造血祖细胞（PACs）在HDME刺激下释放Th2诱导的细胞因子IL-1α和GM-CSF，内皮细胞具有PAC来源VEGF-C依赖的血管生成表现。通过抑制VEGF-C信号通路可以阻断血管生成反应，且可减轻HDM模型气道炎症和气道重塑。PAR-2缺乏的骨髓重建小鼠也可以减少气道炎症和气道重塑。与变应原激发相似，过继转移暴露于HDM的EPACs可诱导血管生成和Th2炎症以及重构。
结论：肺内皮细胞和PACs在气道可感受过敏原，并引发血管生成反应，这对固有非免疫来源的Th2炎症是至关重要的。
文献来源：J Clin Invest. 2018 Jun 18. pii: 97720. doi: 10.1172/JCI97720.
（南方医科大学南方医院 彭显如 赵海金）
