iNKT细胞介导的XCL1-XCR1轴通过招募CD103 +树突细胞促进过敏性气道高反应性
2018/04/10
摘要
背景：据报道XCL1-XCR1轴在免疫稳态和炎症中起作用。然而，目前还不知道这个轴在过敏性哮喘中是否具有关键作用
目的：在本研究中，我们研究了iNKT细胞介导的XCL1-XCR1轴调控过敏性哮喘。
方法：在XCL1或XCR1敲除（KO）小鼠中研究卵清蛋白（OVA）或屋尘螨（HDM）诱导的哮喘。
结果：与OVA或HDM诱导的哮喘的野生型（WT）小鼠相比，XCL1或XCR1 KO小鼠在肺中显示气道高反应性（AHR），CD103 +树突细胞（DC）数目和Th2应答的减弱。通过气管内施用重组XCL1或过继转移CD103 + DC而不是CD11b + DC进入XCL1 KO小鼠，这些作用被逆转。此外，iNKT细胞在体外和体内高度表达XCL1。在鼻内α-半乳糖基神经酰胺攻击后，WT中的肺中的CD103 + DC数目增加，而XCL1 KO小鼠中的CD103 + DC数量增加。此外，过继转移WT iNKT细胞增加了OVA诱导的哮喘CD1d KO小鼠肺中的AHR，CD103 + DC募集和Th2应答，而XCL1缺陷型iNKT细胞则没有。在人体中，哮喘患者外周血单个核细胞的iNKT细胞的百分比和XCL1生产能力高于健康对照。
结论：这些数据表明iNKT细胞介导的XCL1-XCR1轴通过在过敏性哮喘中募集CD103 + DC进入肺中来促进AHR。
文献来源：Woo YD, et al. J Allergy Clin Immunol 2018 Feb 13
背景：据报道XCL1-XCR1轴在免疫稳态和炎症中起作用。然而，目前还不知道这个轴在过敏性哮喘中是否具有关键作用
目的：在本研究中，我们研究了iNKT细胞介导的XCL1-XCR1轴调控过敏性哮喘。
方法：在XCL1或XCR1敲除（KO）小鼠中研究卵清蛋白（OVA）或屋尘螨（HDM）诱导的哮喘。
结果：与OVA或HDM诱导的哮喘的野生型（WT）小鼠相比，XCL1或XCR1 KO小鼠在肺中显示气道高反应性（AHR），CD103 +树突细胞（DC）数目和Th2应答的减弱。通过气管内施用重组XCL1或过继转移CD103 + DC而不是CD11b + DC进入XCL1 KO小鼠，这些作用被逆转。此外，iNKT细胞在体外和体内高度表达XCL1。在鼻内α-半乳糖基神经酰胺攻击后，WT中的肺中的CD103 + DC数目增加，而XCL1 KO小鼠中的CD103 + DC数量增加。此外，过继转移WT iNKT细胞增加了OVA诱导的哮喘CD1d KO小鼠肺中的AHR，CD103 + DC募集和Th2应答，而XCL1缺陷型iNKT细胞则没有。在人体中，哮喘患者外周血单个核细胞的iNKT细胞的百分比和XCL1生产能力高于健康对照。
结论：这些数据表明iNKT细胞介导的XCL1-XCR1轴通过在过敏性哮喘中募集CD103 + DC进入肺中来促进AHR。
文献来源：Woo YD, et al. J Allergy Clin Immunol 2018 Feb 13
（中国医科大学附属一院呼吸与危重症科 付悦 孔灵菲）
