IL-33通过促进2型炎症和抑制抗病毒免疫促进病毒性哮喘加重
2017/11/20
背景及目的：鼻病毒感染可诱发哮喘的急性加重。IL-33是促进2型炎症重要细胞因子。哮喘患者中，IL-33的表达与鼻病毒感染载量有关。作者旨在通过动物模型和原代气道上皮细胞（AECs），探讨抗IL-33在疾病进展、现有疾病或病毒性加重过程中是否有效。
方法：为了模拟疾病的发生、进展和慢性化，在早期和晚期将小鼠均暴露于蟑螂提取物和病毒，然后用鼻病毒激发。干预措施包括在疾病各个阶段予抗IL-33或地塞米松处理。 AECs从哮喘患者和健康人群中获得，并在鼻病毒感染后用抗IL-33处理。
结果：在疾病的所有阶段中，抗IL-33可减少2型炎症。然而，抑制气道平滑肌生长的作用在进展阶段后丧失。在慢性期后，IL-33持续高水平，鼻病毒的激发加剧了2型炎症反应。抗IL-33或地塞米松治疗降低了加重的严重程度。抗IL-33促进了抗病毒的IFN表达和减少了病毒载量，而地塞米松治疗无此作用。与健康组的AECs相比，哮喘组的AECs鼻病毒复制更活跃，IFN-λ水平更低。抗IL-33在基因和蛋白质水平降低鼻病毒的复制和增加IFN-λ的表达。
结论：鼻病毒介导的哮喘急性加重中，抗IL-33或地塞米松治疗抑制T2炎症反应。然而只有抗IL-33可增强抗病毒免疫和降低病毒复制，这在鼻病毒感染的人类AECs中也得以复制，提示抗IL-33治疗具有额外增强宿主抵抗力的作用。
关键词：IL-33；抗病毒；哮喘；加重；鼻病毒
文献来源：Werder RB1,et al. Chronic IL-33 expression predisposes to viral-induced exacerbations of asthma by increasing type-2 inflammation and dampening antiviral immunity.J Allergy Clin Immunol. 2017 Sep 22. pii: S0091-6749(17)31500-2. doi: 10.1016/j.jaci.2017.07.051. [Epub ahead of print]
方法：为了模拟疾病的发生、进展和慢性化，在早期和晚期将小鼠均暴露于蟑螂提取物和病毒，然后用鼻病毒激发。干预措施包括在疾病各个阶段予抗IL-33或地塞米松处理。 AECs从哮喘患者和健康人群中获得，并在鼻病毒感染后用抗IL-33处理。
结果：在疾病的所有阶段中，抗IL-33可减少2型炎症。然而，抑制气道平滑肌生长的作用在进展阶段后丧失。在慢性期后，IL-33持续高水平，鼻病毒的激发加剧了2型炎症反应。抗IL-33或地塞米松治疗降低了加重的严重程度。抗IL-33促进了抗病毒的IFN表达和减少了病毒载量，而地塞米松治疗无此作用。与健康组的AECs相比，哮喘组的AECs鼻病毒复制更活跃，IFN-λ水平更低。抗IL-33在基因和蛋白质水平降低鼻病毒的复制和增加IFN-λ的表达。
结论：鼻病毒介导的哮喘急性加重中，抗IL-33或地塞米松治疗抑制T2炎症反应。然而只有抗IL-33可增强抗病毒免疫和降低病毒复制，这在鼻病毒感染的人类AECs中也得以复制，提示抗IL-33治疗具有额外增强宿主抵抗力的作用。
关键词：IL-33；抗病毒；哮喘；加重；鼻病毒
文献来源：Werder RB1,et al. Chronic IL-33 expression predisposes to viral-induced exacerbations of asthma by increasing type-2 inflammation and dampening antiviral immunity.J Allergy Clin Immunol. 2017 Sep 22. pii: S0091-6749(17)31500-2. doi: 10.1016/j.jaci.2017.07.051. [Epub ahead of print]
（南方医科大学南方医院 李博厚 赵海金）
上一篇：
支气管热成形术：射频激活数量可预测反应性
下一篇：
约1/4未预防用药的哮喘患者过去一年需要紧急医疗
