针对哮喘气道上皮细胞的基因学和表观遗传学研究综述
2016/11/29
哮喘是一个全球性的健康问题，患病率越来越高。气道上皮是抵御吸入性有害气体或气源性过敏原的最初屏障。在哮喘中，气道上皮细胞遭受了功能和结构的异常，因此对正常无害环境的刺激更敏感。上皮结构和功能的损害目前被认为是哮喘发病机制的重要促成因素。遗传和环境风险因素在哮喘发展中起到了重要作用，其中与气道上皮敏感性表达有关的基因数越来越多。在哮喘的发展中调节气道上皮结构和功能的表观遗传因素也是评估哮喘易感性具有吸引力的地方。在本综述中我们提供了一个有关遗传因素全面的讨论；从使用连锁设计和候选基因关联研究到全基因组关联研究和全基因组测序以及表观遗传因素;DNA甲基化，组蛋白修饰，以及非编码RNAs（尤其是microRNAs），在气道上皮细胞这些与哮喘病理有功能上的联系。我们的目的是在哮喘气道上皮中引入哮喘的潜在预测因子或治疗靶标.总之，我们通过不同技术发现了很小交叠的哮喘敏感基因。一些潜在的生物标记是气道上皮细胞中的：IRAKM,PCDH1，ORMDL3/GSDMB,IL-33，CDHR3以及CST1。最近对表观调控因子的研究进一步向该领域提供了新视点，尤其他们对一些哮喘敏感基因（如ADAM33甲基化）的调控作用。在表观调节机制中，microRNA网显示出调节转录后基因调控的主要部分。尤其是，miR-19a可能有一些治疗潜力。
文献来源：The genetic and epigenetic landscapes of the epithelium in asthma.Respir Res.2016 Sep 22.
文献来源：The genetic and epigenetic landscapes of the epithelium in asthma.Respir Res.2016 Sep 22.
（中国医科大学附属一院呼吸科 苏新明翻译 孔灵菲审校）
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