气道高反应是如何形成的呢？
2015/04/07
汤葳
上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科 200025
上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科 200025
气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果。一般认为，与以下因素有关。过刺激与过反应机制：气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛。正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等)，也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态。换句话说，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因，使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态。过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛。另外，支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经，在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性。哮喘患者的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点。其次，哮喘患者肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成。
气道高反应性常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为，炎症是导致气道高反应性最重要的机理之一。当气道在受到过敏原或病毒、细菌等其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。此外，气道高反应性与β-肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、过敏原和二氧化硫、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激，均可使气道反应性增高。这也是为什么很多过敏体质的人在一次普通感冒后会久咳不愈，所谓“风吹草动都会咳”的原因所在了。
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