哮喘联盟

   摘要
   本研究假设，较低的抗氧化酶活性基因型与哮喘和肺功能下降相关。采用ECRHS方案，本横断面研究入选了1091名丹麦受试者。哮喘表型定义为哮喘症状和激素使用、支气管高反应性和特应性。分析这些表型和肺功能与谷关甘肽过氧化物酶GPX1 (Pro198Leu, rs1050450)、锰超氧化物歧化酶SOD2 (Ala16Val, rs4880) 及3个谷胱甘肽巯基转移酶GSTP1 (Ile105Val, rs1695)，GSTT1 (gene copy number), and GSTM1 (gene copy number)之间的关系。结果显示，这些基因型与哮喘表型无显著相关性。对于随机抽样抽取的201名当前吸烟者，较高的抗氧化酶活性基因型数增加(GPX1 Pro/Pro, SOD2 Val/Val, GSTP1 Ile/Ile, GSTT1两个拷贝, GSTM1两个拷贝)与FEV1预测值间存在相关性。FEV1预测值增加为每个基因型2.0%(95% CI; 0.3-3.8)。较低的抗氧化酶活性基因型数与FEV1预测值之间无逆向相关性。本研究不支持哮喘与主要抗氧化酶基因型相关的假设。然而既然这些基因型对年轻成人吸烟者的肺功能有影响，抗氧化酶的基因多态性可能是导致吸烟者COPD易感的原因。

                                                               （刘国梁 审校）
Clin Respir J. 2011 May 19. doi: 10.1111/j.1752-699X.2011.00245.x. [Epub ahead of print]

Genetic polymorphisms in antioxidative enzymes are associated to FEV(1) in smokers independently of asthma.

Malling TH, Sigsgaard T, Brasch-Andersen C, Frischknecht L, Andersen HR, Kruse TA, Sherson D, Skadhauge LR, Thomsen G, Baelum J, Omland O.
Source

Abstract 
In this study, we hypothesized that the genotypes coding for low antioxidative enzyme activity are associated with asthma and reduced lung function. Using the ECRHS protocol, we enlisted 1,091 Danish subjects in this cross-sectional study. Asthma phenotypes were defined as asthma symptoms in combination with steroid usage, bronchial hyperresponsiveness, and atopy. These phenotypes and lung function were analysed with respect to Glutathione peroxidase, GPX1 (Pro198Leu, rs1050450), Manganese Superoxide dismutase, SOD2 (Ala16Val, rs4880) and three Glutathione S-transferases; GSTP1 (Ile105Val, rs1695), GSTT1 (gene copy number), and GSTM1 (gene copy number). We found no associations between these genotypes and the asthma phenotypes. For the 201 subjects identified as current smokers and recruited via random sampling, an association was seen between increasing number of genotypes coding for high antioxidative enzyme activity (GPX1 Pro/Pro, SOD2 Val/Val, GSTP1 Ile/Ile, GSTT1 two copies, GSTM1 two copies) and FEV(1) % predicted. The increase in FEV(1) % predicted was 2.0% (95% CI; 0.3-3.8) per genotype. There was no identified significance for the inverse association between FEV(1) % predicted and number of genotypes coding for low antioxidative enzyme activity. The present study does not support the hypothesis that asthma is associated with genotypes of these major antioxidative enzymes. However, we speculate that since we see an impact of these genotypes on lung function in young adult smokers, polymorphisms in antioxidative enzymes may contribute to the range of susceptibility of smokers have to COPD. 

Clin Respir J. 2011 May 19. doi: 10.1111/j.1752-699X.2011.00245.x. [Epub ahead of print]