IL-17受体IL-17RE介导polyIC诱导的实验性过敏性哮喘的加重
2021/01/06
摘要
背景：白介素17受体E(IL-17RE) 是上皮细胞因子白介素17C (IL-17C）特异型受体。哮喘急性发作经常因为病毒感染引起。聚酮化合物：聚胞苷酸通过不与模式识别受体 (e.g. TLR-3)结合模拟病毒感染。我们和其他研究者已经发现pIC诱导气道上皮细胞中IL-17C的表达。使用不同的小鼠模型，我们致力于研究IL-17RE在实验性过敏性哮喘和其急性发作的发展中的作用。
方法：对野生型和IL-17RE缺陷 (Il-17re−/−) 的小鼠进行致敏，使其接触OVA来诱导过敏性气道炎症。当成功诱导出过敏性气道炎症的时候，通过鼻饲应用pIC 或者 PBS 。分析炎症介质在肺部的表达，炎症细胞的数量和气道高反应性。
结果：IL-17RE的缺失不影响OVA诱导的过敏性气道炎症的发展和气道高反应性。pIC在不产生过敏性气道炎症的情况下诱导炎症，其诱导炎症与IL-17RE无关。在致敏和用接触OVA接触的小鼠中用pIC 进行治疗使得肺部炎症恶化，该药物使病情恶化的方式依赖IL-17RE。在Il-17re−/−小鼠中pIC诱导产生的细胞因子（如角质细胞来源的细胞因子），粒细胞集落刺激因子的表达和中性粒细胞的招募均下降。在Il-17re−/−小鼠中，pIC诱导产生的气道高反应性部分下降。
结论：我们的结果表明IL-17RE介导病毒诱导的恶化但是对肺部过敏性疾病的发展不起作用。
文献来源：The IL-17 receptor IL-17RE mediates polyIC-induced exacerbation of experimental allergic asthma. Giovanna Vella, et al. Respir Res. 8 July 2020
背景：白介素17受体E(IL-17RE) 是上皮细胞因子白介素17C (IL-17C）特异型受体。哮喘急性发作经常因为病毒感染引起。聚酮化合物：聚胞苷酸通过不与模式识别受体 (e.g. TLR-3)结合模拟病毒感染。我们和其他研究者已经发现pIC诱导气道上皮细胞中IL-17C的表达。使用不同的小鼠模型，我们致力于研究IL-17RE在实验性过敏性哮喘和其急性发作的发展中的作用。
方法：对野生型和IL-17RE缺陷 (Il-17re−/−) 的小鼠进行致敏，使其接触OVA来诱导过敏性气道炎症。当成功诱导出过敏性气道炎症的时候，通过鼻饲应用pIC 或者 PBS 。分析炎症介质在肺部的表达，炎症细胞的数量和气道高反应性。
结果：IL-17RE的缺失不影响OVA诱导的过敏性气道炎症的发展和气道高反应性。pIC在不产生过敏性气道炎症的情况下诱导炎症，其诱导炎症与IL-17RE无关。在致敏和用接触OVA接触的小鼠中用pIC 进行治疗使得肺部炎症恶化，该药物使病情恶化的方式依赖IL-17RE。在Il-17re−/−小鼠中pIC诱导产生的细胞因子（如角质细胞来源的细胞因子），粒细胞集落刺激因子的表达和中性粒细胞的招募均下降。在Il-17re−/−小鼠中，pIC诱导产生的气道高反应性部分下降。
结论：我们的结果表明IL-17RE介导病毒诱导的恶化但是对肺部过敏性疾病的发展不起作用。
文献来源：The IL-17 receptor IL-17RE mediates polyIC-induced exacerbation of experimental allergic asthma. Giovanna Vella, et al. Respir Res. 8 July 2020
（中国医科大学附属一院 孙佳敏 苏新明）
