在家尘螨诱导的小鼠哮喘模型中，补体因子C5抑制降低2型反应而不影响2组固有淋巴细胞
2019/10/17
摘要
背景：补体因子C5可以加剧或减弱过敏性哮喘小鼠模型中的T辅助2型（TH2）免疫应答和气道高反应性（AHR）。C5在过敏原诱导哮喘的效应期期间的作用是不明确的。
目的：我们的目的是确定效应期内C5阻断对房尘螨（HDM）驱动的小鼠哮喘模型中肺TH2反应和AHR的影响。
方法：BALB/c小鼠通过气道用HDM反复致敏和攻击，以诱导过敏性肺部炎症。在第一次攻击前24小时，致敏小鼠每周两次注射阻断抗C5或对照抗体。
结果：致敏小鼠中的HDM攻击导致支气管肺泡灌洗液中C5a水平升高。在第一次HDM攻击之前给致敏小鼠施用抗C5，阻止了C5a的这种上升，但是不影响嗜酸性粒细胞或嗜中性粒细胞的流入。虽然抗-C5在HDM攻击后不影响CD4 T细胞的募集，但它降低了募集到气道的TH2细胞的比例，减少了用HDM离体再刺激的区域淋巴结带来的IL-4释放，并减轻了血浆IgE应答。抗C5不影响先天淋巴细胞（ILC）增殖或组2 ILC（ILC2）分化。在不影响肺组织病理学、粘液产生或血管渗漏的情况下，抗C5减弱HDM诱导的AHR。
结论：在HDM诱导的过敏性肺部炎症的效应期期间产生C5a有助于TH2细胞分化和AHR，而不影响ILC2细胞。
文献来源：Complement factor C5 inhibition reduces type 2 responses without affecting group 2 innate lymphoid cells in a house dust mite induced murine asthma model. Jack Yang, et al. Respir Res. 24 July 2019.
背景：补体因子C5可以加剧或减弱过敏性哮喘小鼠模型中的T辅助2型（TH2）免疫应答和气道高反应性（AHR）。C5在过敏原诱导哮喘的效应期期间的作用是不明确的。
目的：我们的目的是确定效应期内C5阻断对房尘螨（HDM）驱动的小鼠哮喘模型中肺TH2反应和AHR的影响。
方法：BALB/c小鼠通过气道用HDM反复致敏和攻击，以诱导过敏性肺部炎症。在第一次攻击前24小时，致敏小鼠每周两次注射阻断抗C5或对照抗体。
结果：致敏小鼠中的HDM攻击导致支气管肺泡灌洗液中C5a水平升高。在第一次HDM攻击之前给致敏小鼠施用抗C5，阻止了C5a的这种上升，但是不影响嗜酸性粒细胞或嗜中性粒细胞的流入。虽然抗-C5在HDM攻击后不影响CD4 T细胞的募集，但它降低了募集到气道的TH2细胞的比例，减少了用HDM离体再刺激的区域淋巴结带来的IL-4释放，并减轻了血浆IgE应答。抗C5不影响先天淋巴细胞（ILC）增殖或组2 ILC（ILC2）分化。在不影响肺组织病理学、粘液产生或血管渗漏的情况下，抗C5减弱HDM诱导的AHR。
结论：在HDM诱导的过敏性肺部炎症的效应期期间产生C5a有助于TH2细胞分化和AHR，而不影响ILC2细胞。
文献来源：Complement factor C5 inhibition reduces type 2 responses without affecting group 2 innate lymphoid cells in a house dust mite induced murine asthma model. Jack Yang, et al. Respir Res. 24 July 2019.
（中国医科大学附属一院 苏新明）
上一篇：
短期暴露于环境空气污染和哮喘死亡率
下一篇：
痰柱状上皮细胞及其产物在不同哮喘表型中的失调
