哮喘联盟

   嗜酸粒细胞( Eosinophil ,EOS)是过敏性疾病,包括过敏性鼻炎,湿疹及哮喘的关键效应细胞。EOS在组织的存在主要依赖于其向组织地摹集和炎症状态下存活的延长。

   研究了汉黄芩素在体外对EOS凋亡的作用及体内对EOS过敏性炎症的作用。

   通过细胞形态学，流式细胞术及线粒体模通透性检测及应用caspase抑制剂来研究汉黄芩素对人和小鼠EOS凋亡的作用及机制。在经典的卵蛋白（OVA）致敏与激发模型，通过评价组织炎症、粘液产生、炎症介质释放及气道高反应性等来探讨汉黄芩素对过敏性EOS炎症的作用。

   汉黄芩素可以时间和浓度依赖地促进人和小鼠EOS凋亡，汉黄芩素诱导EOS凋亡的同时伴有caspase-3的活化，且证明这种凋亡可以被caspase抑制剂所干预。在体内证明汉黄芩素可以减弱过敏性气道炎症，减少气道粘液产生及降低气道反应性。体内caspase抑制剂可以避免OVA诱导的气道炎症反应。

   汉黄芩素可以引起EOS凋亡和显著减轻过敏性气道炎症，提示其可能成为人类过敏性炎症的有效治疗策略。

   评论：汉黄芩素(5,7二-羟基-8甲-氧基黄酮)是传统中草药黄芩的有效成分之一,目前已从黄芩中发现41种黄酮类化合物,其中含量较高且具有明显药理作用的主要是黄芩苷(baicalin)、汉黄芩素(wogon in)和千层纸素(oroxylin A)等。近年来，国内外研究人员聚焦汉黄芩素的抗细胞增生作用，抗肿瘤及抗炎作用，重点评价对NF-κB ，MAPK、PI3K, NLRP3炎症小体、雷帕霉素－Tau磷酸化，内质网（ER应激），Nrf2/ARE等通路的的作用。上述文章是继2014年Takagi R等首次报道汉黄芩素可以减轻OVA诱导的中性粒细胞气道炎症，再次证明汉黄芩素的抗哮喘气道炎症的作用。充分支持汉黄芩素可能作为未来哮喘治疗的有效选择，但其作用机制尚远未阐明，值得大家关注。

文献来源：
1.Lucas CD, Dorward DA, Sharma S，et al.Wogonin induces eosinophil apoptosis and attenuates allergic airway inflammation.Am J Respir Crit Care Med. 2015 Mar 15;191(6):626-36
2.Takagi R,Kawano M1,Nakagome K，et al.Wogonin attenuates ovalbumin antigen-induced neutrophilic airway inflammation by inhibiting th17 differentiation.IntJInflam.2014;2014:571508.doi:10.1155/2014/571508. Epub 2014 May 28.
3.Yao J, Pan D, ZhaoY,etal.Wogoninpreventslipopolysaccharide-induced acute lung injury and inflammation in mice via peroxisome proliferator-activated receptor gamma-mediated attenuation of the nuclear factor-kappaB pathway.Immunology. 2014 Oct;143(2):241-57.
4.Xu X, Zhang Y, Li W, et alWogonin reverses multi-drug resistance of human myelogenous leukemia K562/A02 cells via downregulation of MRP1 expression by inhibiting Nrf2/ARE signaling pathway..Biochem Pharmacol. 2014 Nov 15;92(2):220-34.
5.Ge W, Yin Q, Xian H.Wogonin Induced Mitochondrial Dysfunction and Endoplasmic Reticulum Stress in Human Malignant Neuroblastoma Cells Via IRE1伪-Dependent Pathway.J Mol Neurosci. 2015 Mar 5. [Epub ahead of print]
6.Sun Y, Zhao Y, Yao J,et al.Wogonoside protects against dextran sulfate sodium-induced experimental colitis in mice by inhibiting NF-κB and NLRP3 inflammasome activation.Biochem Pharmacol. 2015 Mar 15;94(2):142-54.
 

（南方医科大学南方医院 赵海金 蔡绍曦）