咳嗽喘息两月余，加重五天，伴发热一天(2011年第五期)

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  病例编号：201106 本期坛主：南京医科大学附属南京儿童医院　　　　　刘红霞教授 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　赵德育教授 病例提供：南京医科大学附属南京儿童医院　　　　　刘红霞教授 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　赵德育教授     病例摘要（第一部分）   患者：张明朗，男，1岁2月  主诉：因“咳嗽喘息两月余，加重五天，伴发热一天” 于2011-1-11入我科 住院号:496631 现病史：患儿2010-11-03因“腹泻20天”入院，当天无明显诱因突然喘息、气急明显，转ICU，诊断“支气管肺炎（重型），急性心力衰竭，鹅口疮”，予CPAP吸氧、泰能、夫西地酸、红霉素、米乐松”等治疗，后改CPAP为机械辅助通气治疗（11-5～11-11），复查胸片示肺部炎症较前有吸收，11-14转普通病房。 患儿11-16晚起病情再次加重，面色发灰，烦躁不安，呼吸急促，喘息明显，再次入ICU，予“克倍宁、万古霉素、大扶康”等治疗。11-25全麻下行纤支镜检查，术中未见明显异常，病情平稳后11-30转普通病房。 患儿12-03起，无明显诱因病情再次加重，皮囊加压给氧后改CPAP吸氧，血氧仍在86%左右，当时血气分析pH7.56，PCO2:32mmHg，PO2:196mmHg，BE6mmol/l,HC03:28.7mmol/l考虑患儿急性心力衰竭，呼吸衰竭？再次入ICU。预泰能、更昔洛韦，后降级为复达欣抗感染，喘息略好转后12-27出院。 既往史：既往无喘息史，否认异物吸入史，否认肝炎结核等传染病接触史，否认重大手术外伤史，否认药物过敏史 个人史：患儿系G2P1，足月剖宫产，出生体重3.7kg，出生时无窒息缺氧史。生后母乳喂养，牛奶过敏后改豆乳喂养，按时添加辅食，生长发育与同龄儿相符，疫苗均按序接种 家族史：父母体健，非近亲结婚。否认重大家族遗传病史 入院查体： T37℃   P136次/分    R46次/分    BP99/66mmHg    Wt9.5mg，  SaO275% 鼻导管吸氧，神志清，精神萎，面色苍灰，三凹征，口周青紫，前囟平，稍紧，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，全身皮肤未及皮疹，弹性可，口腔黏膜光滑，咽红，扁桃体未见，颈软，两肺呼吸音粗糙，可及痰鸣音及呼气相喘鸣音，心音有力，心率136次/分，心律齐，未闻及明显杂音，腹软，未及包括，无压痛，肝脏右侧肋下2.5cm，质软，脾未及。四肢活动可，双下肢不肿，未见杵状指趾，肌力肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出. 辅助检查： 胸片（2010-11-16）：两肺纹理增多、增粗、模糊 讨论目的：目前考虑诊断？ 还需哪些辅助检查？

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该儿多次血常规检查没有发现贫血，临床表现及胸部影像学检查也不支持肺含铁血黄素沉着症。BO诊断标准之一重症肺炎、急性肺损伤后反复或持续咳嗽喘息六周以上，该患儿反复咳喘两月余应该符合。当然还要继续随访观察疗效。这个病例非常好，学到了很多，希望能继续关注。

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  病例摘要（第三部分） 讨 论： 闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans，BO)是一种与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征。见于感染后、异体移植、吸入有毒物质和自身免疫性疾病等。最常见的原因为呼吸道感染，约1％毛细支气管炎患儿发展成感染后BO。近几年逐渐引起儿科医生的重视。现在认为致BO病原体的靶点为呼吸道纤毛细胞。各种病原体，尤其是病毒感染时粘膜上皮细胞和(或)血管内皮细胞人类白细胞抗原表达增加，造成免疫活性细胞和细胞因子对粘膜上皮细胞的非特异性损害，而机体对以上损伤和炎症的不当修复是BO的发病原因。其特征性病理改变包括大气道的支气管扩张，小气道炎性细胞、肉芽组织和(或)纤维组织阻塞和闭塞，细支气管旁的炎症和(或)纤维化，肺不张，和血管容积和(或)数量的减少 诊断标准(1)急性呼吸道感染或急性肺损伤后出现持续或反复喘息或咳嗽、气促、呼吸困难，症状持续6周以上，运动耐受性差，对支气管扩张剂无反应。(2)临床表现与胸x线片轻重不符，临床症状重，胸x线片多为过度充气，也可合并单侧透明肺。(3)胸部CT显示马赛克灌注征，支气管壁增厚，支气管扩张，肺不张。(4)肺功能显示阻塞性通气功能障碍。(5)排除其他引起喘息的疾病，如支气管哮喘、原发性纤毛运动障碍、囊性纤维性变、异物吸入、先天发育异常、肺结核、艾滋病和其他免疫功能缺陷等。 BO的治疗是困难的，这种失败一部分可能是由于诊断过晚，不可逆的纤维化改变和气道阻塞已经存在，早期治疗可能能够阻断疾病的进程。目前尚无公认的BO治疗准则。大多采取皮质醇激素和支气管扩张剂，辅以其他支持治疗。长期应用皮质醇激素不但是为了逆转严重的气道阻塞，也是为了减少气道高反应性和继发于病毒感染和过敏的支气管狭窄。一般口服泼尼松龙1～2 mg／(kg·d)，1—3个月后依病情逐渐减量，总疗程1年左右。也有报道联合应用泼尼松龙口服和激素吸入治疗，疗程l～60个月不等。有人认为阿奇霉素抗菌活性外的抗炎特性，对治疗BO是有效的。综合国外文献，BO的预后较差，有的死于进行性呼吸衰竭，多数病例遗留肺过度充气、肺膨胀不全和支气管扩张。文献统计发现，BO的病死率有所下降，可能与应用HRCT对BO早期诊断和肺移植在儿科的应用有关。还有人提出儿童BO的临床好转应归功于儿童肺和气道的生长发育，并不是小气道病变消退的表现。对感染后的BO患儿应严密随诊观察，监测临床症状、体征、X线胸片及氧饱和度，并给予认真的肺部护理以改善预后。

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    患儿入院时十四个月大，咳嗽、喘息两月余，加重五天，从时间上推算，与闭塞性细支气管炎的病程演变，可能有些不符合。仅供参考。                                        江苏省医学会   陈庆堂

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胸片报告为两肺纹理增多、增粗、模糊，是否有点状或粟粒状改变？病史是否完善？瞳孔对光反射的描述是否妥当？ 该患儿诊断为重症肺炎应该是成立的。该患儿主要表现为喘息的反复多次发作，虽无哮喘的既往史及家族史，仍需注意有无儿童哮喘，另外需注意有无结核病，需了解病原学如呼吸道的真菌感染、支原体感染、病毒感染等，应该进一步进行肺功能、结核菌素试验、痰培养、免疫学、支原体抗体等检查。

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    不同的学术观点、对患儿诊治方面的争论，恰恰证明我们临床病例讨论的必要性，从讨论中与实践中寻找答案。        2003年6月江苏科技出版社出版、黄峻等主编和殷凯生等副主编的《实用内科诊疗规范》（第二版），著作内有黄茂主任执笔的第13页中指出：BO是一种小气道疾病，肺活检可见直径1～6mm的小支气管和细支气管的瘢痕狭窄和闭塞，管腔内无肉芽组织性息肉，肺泡管和肺泡正常。         由于上述病理学特点，可出现症状：    1、快速进行性呼吸困难（但本例患儿呼吸困难是时好时坏）。    2、肺部可闻及高调的吸气中期干呜音（但本例可闻及痰呜音及呼气相喘呜音）。    3、X片：肺过度充气，但无浸润阴影（可是本例两肺散在片状磨玻璃样阴影等）。    4、肺功能：阻塞性通气功能障碍，而一氧化碳弥散功能正常（本例对缺氧耐受性差，或其他不详）。    5、对激素治疗反应差（本例对激素治疗有效）。         从上述对比来看，本例可能不是BO。以上括号与括号内的内容是本人加的；为便于叙述，内容前后顺序也有变动，请原作者见谅！以上建议供参考。                                                     江苏省医学会    陈庆堂

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患者以腹泻发病；未见血常规报告及当时所用药物；入院后突发喘息；胸片示重型支气管肺炎；是否从另一个角度考虑，患者①继发ARDS导致喘息②病毒性或非典型病原体感染；仅用红霉素及机械通气治疗病情可改善；患者予以泰能、夫西地酸、红霉素、米乐松”等治疗；可能导致院内感染，特别是真菌感染等；患者病情一度好转，因继发感染病情再次加重，而出现面色发灰，烦躁不安，呼吸急促，明显喘息等；多种抗生素不断使用；内环境紊乱；多重感染；甚或耐药菌出现是迁延不愈；反复发作重要原因。该患者仅以腹泻起病；突发喘息，抗感染治疗是否分析清原因再用广谱抗生素。其实很多病人住院时病情始终不愈；出院后反而意外康复了；值得我们深思。以上拙见；望老师们见谅；我只是个小医生；斗胆发表点意见；多指教。

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     赞赏上两楼会员朋友意见，通过本例讨论，对我们今后提高诊治水平，意义大。痰培养找微生物，在给药前的阳性概率大；在给药后，阳性概率小。例如，已用过大扶康预防，再培养沒有真菌，属正常。在用大扶康之前，是否培养过真菌？若只是预防用几天，未彻底治疗，以后再继续培养，仍有阳性可能？      希请更多的会员朋友参加讨论，人多主意多，会有更多的收获！                                                                                       江苏省医学会   陈庆堂

[此贴子已经被作者于2011-7-8 22:25:26编辑过]

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  病例摘要（第二部分） 胸部CT+气道重建（10-11-24）：两肺野透亮度欠均匀，可见毛玻璃样，两肺血纹理增多，两肺内可见斑片状密度增高影，左上方肺可见空腔样改变，周围纹理聚拢，大小约15mm*12mm，内可见纹理影，右肺外带局部支气管增宽，壁增厚，纵膈内可见两肺疝入，胸腺影小。 诊断意见：1、左上方空腔样病变，2、支气管肺炎，3、 纵膈肺疝，4、气管支气管重建未见异常 痰病毒检查阴性 肺泡灌洗液FQ-CMV-DNA2.71*10^6copies9/ml,   FQ-MP-DNA1.01*10^6copies/ml FQ-TB、CT-DNA阴性 尿FQ-CMV-DNA3.70*10^4copies/ml 胸片（2010-12-9）：两肺纹理增多、增粗，支气管肺炎基本吸收 痰培养三次：肺炎克雷伯菌 头颅CT（2010-12-15）：双侧侧脑室及脑沟、池增宽 胸部CT（2010-12-15）：小气道病变伴感染，支气管扩张。 胸部64排CT(外院)（2010-12-16）心脏及大血管未见明显异常，两侧支气管较粗，两肺广泛渗出性病灶，肺炎可能性大，右肺上叶及双肺下叶支气管扩张。 心脏B超(2010-12-12)：心内结构及心功能未见明显异常 胸部CT（2010-12-29）：肺炎，两肺散在片状磨玻璃样阴影——小气道病变？胸腺小 血常规(2011-1-12)：WBC10.58*10^9/L,N40.5%,L40.2%,Hb111g/L，Plt391*10^9/L,CRP<8mg/L 血生化(2011-1-12)：ALT41U/L,  AST46U/L, 肾功能、电解质正常 血支原体抗体阴性，痰FQ-MP-DNA3.04*104copies/ml 痰培养(2011-1-12)：肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌，均对亚胺培南敏感 全套免疫(2011-1-12) 基本正常 诊断： 支气管肺炎 1患儿，男，1岁2月，因“咳嗽喘息两月余，加重五天，伴发热一天”入院 2查体：呼吸急促，三凹征，两肺可闻及痰鸣音及喘鸣音 3胸片：两肺片絮影 闭塞性细支气管炎 1重症肺炎、机械通气后咳嗽喘息六周以上 2支气管扩张剂治疗效果欠佳 3胸部CT示两肺透亮度不均，散在片状磨玻璃样阴影，存在支气管扩张征象 4既往已行纤支镜检查、胸部64排CT、气道重建等检查除外异物、支气管肺发育畸形等。已行心脏B超除外先天性心脏病，免疫功能基本正常。 鉴别诊断： 需鉴别其他引起咳喘的疾病，如呼吸道感染后喘息、支气管哮喘、先天性支气管肺、心血管发育畸形、肺结核、支气管异物伴感染等 治 疗： 患儿入院后予告病危，CPAP吸氧，后改鼻导管吸氧，亚胺培南、阿奇霉素抗感染，氨茶碱、甲强龙1-2 mg／(kg·d)、令舒气泵吸入平喘，营养支持等综合对症处理，11-1-12改甲强龙为强的松5mg, bid口服，喘息症状好转后于11-1-21将强的松减量为早5mg，晚2.5mg。1-3个月后逐渐减量，以最小有效量维持治疗3月，预令舒气泵吸入至今。复查胸部CT（2011-03-08）：两肺散在片状磨玻璃样阴影 支气管扩张征

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以下是引用[I]logafc[/I]在2011-7-7 22:52:17的发言：[BR]患者以腹泻发病；未见血常规报告及当时所用药物；入院后突发喘息；胸片示重型支气管肺炎；是否从另一个角度考虑，患者①继发ARDS导致喘息②病毒性或非典型病原体感染；仅用红霉素及机械通气治疗病情可改善；患者予以泰能、夫西地酸、红霉素、米乐松”等治疗；可能导致院内感染，特别是真菌感染等；患者病情一度好转，因继发感染病情再次加重，而出现面色发灰，烦躁不安，呼吸急促，明显喘息等；多种抗生素不断使用；内环境紊乱；多重感染；甚或耐药菌出现是迁延不愈；反复发作重要原因。该患者仅以腹泻起病；突发喘息，抗感染治疗是否分析清原因再用广谱抗生素。其实很多病人住院时病情始终不愈；出院后反而意外康复了；值得我们深思。以上拙见；望老师们见谅；我只是个小医生；斗胆发表点意见；多指教。