咳嗽、痰中带血10天(2012年第五期)

zhangf

[BR]该患者诊断考虑韦格纳肉芽肿；本人认为需动态观察肺部病灶有无空洞形成及有无其他病变；建议行肾脏超声检查，必要时肾脏活检；上述病理是鼻粘膜组织的，是否已行肺部病灶的穿刺活检？ [BR]应该与显微镜下多管炎、淋巴瘤样肉芽肿等鉴别。

fangyinggen

[BR]诊断：NGV（早期系统型） [BR]鉴别：MPA [BR]        CSS [BR]        结节性多动脉炎

bjzhp1

1.患者中年男性；2.慢性鼻炎、鼻窦炎病史；1月前出现双眼结膜炎；3.10天来，出现咳嗽、咯痰，全身关节酸痛，4.胸部影像：两肺野弥漫斑片状、磨玻璃样模糊阴影，两肺下叶并可 [BR]  [BR]见团状实变影；5.实验室检查：血色素下降、血沉增快、C反应蛋白升高、类风湿因子阳性，c-ANCA阳性、p-ANCA阴性、抗髓过氧化物酶阴性、抗蛋白酶3阳性、尿隐血2＋，镜检 [BR]  [BR]红细胞2＋，6.鼻粘膜病检：血管炎，间质由数量不等的成熟淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞组成，符合变应性肉芽肿性血管炎的诊断。 [BR]  [BR]鉴别诊断：1.韦格纳肉芽肿：上述2-5条均支持韦格纳肉芽肿的诊断，韦格纳肉芽肿肺内影像改变多为破坏性病变：结节、空洞，结合鼻粘膜病检结果：韦格纳肉芽肿 [BR]  [BR]病灶中很少出现嗜酸粒细胞浸润，主要以溃疡性病变为主。 [BR]  [BR]2.显微镜下多血管炎：主要累及毛细血管、小动脉、小静脉的坏死性血管炎，无肉芽肿形成，p-ANCA阳性，据此，可除外。 [BR]  [BR]3.淋巴瘤样肉芽肿：是多形细胞浸润性血管炎和血管中心性坏死性肉芽肿病，浸润细胞为小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞等，病变主要累及肺、肾、皮肤、神经系 [BR]  [BR]统，不浸犯上呼吸道，该患者鼻粘膜受浸故可除外。 [BR]  [BR]4.Goodpasture综合症：主要表现为肺出血和肾小球肾炎，其特征抗基膜抗体阳性，免疫组化法可见此抗体存在于肺肾组织中，肺肾以外组织受累少见。该患者贫血、 [BR]  [BR]鼻粘膜、结膜受浸犯，骨关节疼痛，亦可除外。 [BR]  [BR]应行以下检查：1.血清IgE水平检测、外周血嗜酸粒细胞检测，2.支气管镜检查：支气管肺泡灌洗、支气管肺活检、结核菌相关检查，3.肾穿刺活检，4.肺功能检查 [BR]  [BR]（肺通气、弥散、必要时支气管舒张试验）。

zhangyu

  病例摘要（第四部分）   诊断： 1、Wegener肉芽肿病 2、双眼巩膜炎 3、双眼继发性青光眼   诊断依据： 既往鼻炎、鼻窦炎病史，病程中有痰中带血，巩膜炎，辅助检查：血沉增快，类风湿因子阳性，c-ANCA阳性，胸部CT：两肺野弥漫斑片状、磨玻璃样模糊阴影，两肺下叶并可见团状实变影。活检病理：（左鼻中膈）符合Wegener肉芽肿病；双眼眼红伴左眼视力下降1月，右眼视力0.2（矫）1.0/（D）－5.50，结膜混合充血（＋＋＋），左眼视力0.2（矫）0.7/（D）－5.50，结膜混合充血（＋＋＋）。   鉴别诊断： 变应性肉芽肿性血管炎（CSS）：有重度哮喘，肺和肺外脏器有中小动脉、静脉炎及坏死性肉芽肿，血嗜酸性粒细胞升高，可累及上呼吸道，但常为上呼吸道溃疡，胸片示肺内有破坏性病变如结节、空洞。 淋巴瘤样肉芽肿病：多行细胞浸润性血管炎和血管中心性坏死性肉芽肿病，浸润细胞为小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及非典型淋巴细胞，主要累及肺、皮肤、神经系统及肾间质，但不侵犯上呼吸道。 复发性多软骨炎：以软骨受累为表现，表现为鼻塌陷、听力障碍、气管狭窄，但均有而廓受累，鼻窦无受累，ANCA阴性，活动期抗II型胶原抗体阳性。   治疗经过及转归： D1-5：甲强龙120mg qd iv D6-8：甲强龙80mg qd iv D9-39：甲强龙56mg qd iv D8-39：环磷酰胺2mg/kg/d 糖皮质激素应用28天、环磷酰胺应用20天后复查胸部CT   2月后复查CT   1年半后复查CT  

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lizhengfu

[BR] 考虑结缔组织病的可能性极大，但还需要一些辅助检查，比如血常规、ANCA、ENA抗体、凝血功能试验、胸部CT片子、痰液的检查，必要时还需要纤支镜检查。

lizhengfu

[BR]不好意思，刚才被别人发错了 [BR] 

likaidi

                肺脏的四种物理学散热与一种生物学方式散热与血流热与血糖高形成哮喘的关系!                              内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟      摘要:《目的》：人与动物的肺脏，被医学科学界与生命学界一直认为是个气体交换的器官，就是单纯的吸进氧气和呼出二氧化碳。而肺脏的胸廓自动扩张，肺泡被动舒张是个负压这一物理现象，是医学与生命学家没有去研究和考虑的一个物理学问题。所以会出现许多的医学难题出现.就是肺感染这件普通事，中医与西医解释肺感染就会有极大的不同.中医讲为肺热,而西医讲这是细菌与病毒感染所致.而用物理学原理，弄明肺脏负压散热原理-负压热液水转变热水气的海水淡化技术原理-肺泡壁内热血中水低压转变成同温水蒸气体呼吸散热.这就不是常理认为的冷空气吸入而热空气呼出.我们通过了解肺脏的具体解剖结构，工作原理与肺脏气管壁与肺泡的二套供血系统实际供血所形成微循环内高压高速血流与低压低速血流共存的事实（1990年我国微循环专家发现的微循环加速现象）。与经过肺散热后左心动脉血是低温高氧高压高流速而来自下腔静脉肺动脉血流是低压和缺氧高热的现实。并通过热血流经过肺脏肺泡接触气体的展开面积有50-100平米事实，确定肺脏是个巨大的散热器官,从而重新确定肺脏的生理功能,为温度控制生命活动,温度控制一切作科学依据.并为肺移植手术,接通散热血管和临床肺热而炎症和气管肌痉挛性疾病的科学治疗作理论上的依据.另外肺脏的气管环多是C型，也就是说气管与食管有接触的肌肉，这就是喝热水而气管肌热而收缩限制氧气进入机体而产热，而喝冷水，气管肌舒张增加氧气进入，同理吸热气而气管肌收缩限制氧气进入，而吸冷气体而气管舒张增加氧气进入。高速高压低温的动脉血供应肺脏，有流体力学的高压虹吸快速吸引出组织液降温作用，另外低温动脉血注入肺脏会引发高热肺脏组织细胞冷舒张并整体摄氧摄能产热，从而整体热收缩外排热液降温机制显现。所以肺脏有五大散热减热与增热机制无疑！冷使体积巨大的吞噬细胞冷吞噬功能增强，所以肺脏虽作为个开放组织器官，但感染是不会随便发生的，而肺热体积巨大的吞噬细胞会热而持续收缩限制氧气与能量进入细胞而产热自保，这就如同向日葵持续热收缩而缺氧缺能纤维化一样，吞噬细胞在肺脏中热凋亡，就是正常菌群的大量繁殖的出现，毒素的吸收可致局部肺脏和全身高热出现，这就是白细胞趋热性出现而积聚肺脏，并持续热缺氧缺能收缩成脓出现。而过冷就是肺脏舒张而过度储能储水积液的发生，也是肺热吞噬细胞凋亡肿瘤的出现！《方法》:肺脏为接触气体的器官,吸进冷空气,呼出热气体是个不争的事实.具科学测算,一般成人肺泡接触空气的展开面积有100平米之多.这无疑是个人体散热器.而活生命体，作为肺脏,会有源源不断的热血流过,所以肺脏是个不折不扣的生物散热器无疑!如同冬天看到人和汽车会都会有排热水气散热.只不过汽车排100度高温蒸气散热，人呼出蒸气至多是体温的高限.但这种血液内液体转变成同温热蒸气就会有巨大携带热量能力.这远不是单纯空气被加热.所以这就构成了肺脏的二种散热，而肺脏是在密闭的胸腔，胸廓增大，才是肺脏的被动舒张，所以肺脏肺泡负压是一定的无疑!所以会有向海水负压淡化技术原理出现.这就是负压热液转变热蒸气呼吸散热的出现，人体温度热血液转变蒸水气散热就会出现无疑!而肺脏的气管组成都是由C字形的软骨和中间肌肉相连组成气管.这就会有肌肉组织供血后,如果血流热并血糖高，肌肉细胞摄能摄氧多产热并且热而自保收缩的出现.这就是血流过热或过热加血糖高而肺脏的气管痉挛性收缩而限制氧气进入而减低产热自保的出现.而血流温度低并血糖低，气管肌冷而舒张多供机体氧气而增加产热的调节出现.这无疑也是肺脏的减热增热设施.而肺脏的气管粘膜与肺泡的血液供应，解剖学已经证实是二套供血无疑.一套来自右室泵出的纯粹静脉血液，并且是低压的。另外一套是来自左心的高压动脉血液.这套动脉血是经过肺脏散热后的低温血流无疑.所以在肺脏的微循环中，就会有我国微循环专家修淑娟在1990年发现的微循环中有低速流也有高速加速血流的自然出现.这就是流体力学中虹吸促排热血的实际环境的出现.这就是肺循环中肺脏第四种散热能力的存在无疑!如单一右心供应静脉血，气管粘膜与肺泡就是高热缺氧的环境无疑。所以有左心泵出的高速高压动脉血流再分布的肺脏微循环之中，就是气管粘膜与肺泡细胞的低温舒张摄氧气产热，并且是热而自性收缩的必然出现-也是向日葵阳面加热的向阳性的出现。这就是肺脏气管粘膜细胞与肺泡细胞的摄氧热收缩外排热液的功能与机理又一出现.所以五种散热方式现存在肺脏之中.说肺脏有巨大的散热功能就是肯定的了!<结果>:如外界空气热，气管肌热而收缩，就是限制高热气体和氧气多进入产热的调节出现。如外界空气冷，冷而肌肉舒张，就是气管肌肉舒张多给机体供氧的出现。供血多并血流过热和血糖过高，就是气管肌C型处肌肉痉挛性收缩减少氧气多进入.反之就是增多供氧出现.而左心高压供血动脉血流病理性变热并血糖增高，就是降温动脉减低或降温功能的消失无疑。反之，就是降温功能增强的自然出现.气管粘膜与肺泡组织细胞供氧动脉的低温供血就是细胞的舒张而多储能储氧并再热而收缩的自然出现，就是单一缺氧高温静脉血液的组织充赢，细胞缺氧并高温细胞收缩自保功能减低的自然出现，而冷的动脉供血，减低细胞热收缩并转变成冷舒张，这就是这些气管粘膜与肺泡组织的冷而舒张并尽力储能储水肿胀的出现或过热而细胞持续收缩自保性收缩缺氧低功死亡或慢性纤维化的自然出现!如果气管肌痉挛出现，就是窒息死亡的自然出现或肺心病与老慢支的出现(慢性肺热),<结论>:肺脏就是个能动的可保温和散热的器官无疑.血流冷并血糖低.降温动脉就可开放降温，气管粘膜和肺泡可虹吸增加散热并冷而细胞舒张可提高储氧储能本能回机体.气管环肌供血冷并血糖低，就会舒张并增加摄氧，过热并血糖过高或吸氧过度，就是气管肌肉痉挛性不同程度的收缩.细胞热而产热产液能力增强，并热收缩外排热液热能出组织细胞和肺脏出现。这就是肺脏的第五种散热与保温能力。也是植物细胞的合成能量多并热的蒸发散热和能量远送果实和冷处储能的实现，也是动物组织热而炎症和痉挛性收缩的自然出现，也是持续热而纤维化的自然出现-不同气管炎和老慢支或哮喘的出现!气管粘膜与肺泡细胞的低供氧变冷，冷而过度储能储水细胞油脂淀粉水肿样变-也就是间质性肺炎的自然出现和胸腔积液的自然出现!     细胞的冷自保本能与热自保本能,可从向日葵的向阳面合成能量多并被加热，但是阳面细胞变薄并乏能乏水，并过热会纤维化出现。而阴面细胞合成能量少，并冷但会舒张并过度储能储水并且时间长能油脂淀粉水肿样变.阳光下植物枝叶细胞合成能量多并热，但枝叶总会乏能乏水，但果实饱满.而阴冷天时间长，植物枝叶细胞不合成能量并冷会有无端的枝叶细胞淀粉油脂水肿样变而果实会萎缩无疑!这就是合成能量多的细胞外排热液热能植物的蒸发散热与能量远送冷场或果实处热自保本能的存在。也是人组织的炎症的出现与痉挛性收缩的出现。动物细胞过热就是产热产液增多炎症出现。细胞过热，细胞膜持续收缩，就是缺氧低功植物纤维化与动物细胞变性与死亡的自然出现无疑!持续少氧的过冷，就是肺脏细胞的淀粉油脂水肿样变和积液的必然出现无疑! 所以肺脏变热，就是吞噬细胞凋亡，细菌大量繁殖感染的出现，也是感染后更热而白细胞趋热进入肺脏组织细胞，并持续热收缩缺氧缺能成脓的出现。也是热热而气管肌痉挛性热收缩和细胞热而释液释能外出细胞自保本能出现而炎症的发生。所以中医在机体外循环外散热好时，给苦凉的养阴清肺丸口服，诱发胃肠肝脏与全身组织细胞冷自保本能出现-细胞舒张并尽力储能出水自保，这就是血流变冷并血糖减低的自然出现。肺脏变冷可舒张气管肌和冷而储能储水炎症消失。血流变冷并血糖降低，降温的左心高压动脉肌摄能摄氧少并冷舒张出现，这就是左心降温动脉的开发降温，冷而吞噬细胞吞噬细菌增强，感染被控制。在人体外循环外散热不好时，给热药与补药，补药收缩高热内脏外散热，热药刺激内脏组织细胞产热产液增强并整体自保收缩而增加外循环外散热，减低内脏热。另外外循环增加，外周皮肤肌肉与皮下软脂游离增多，就会使氨基酸和软脂血浓度增高，低热值氨基酸对血糖进入动脉肌是竞争性出现，少糖进入细胞就是动脉肌舒张增加外散热外供血减低内脏热，内脏热减低，就是肝脏巨大糖原组织被低温，高温时血流变热和血糖增高就会变低，同时内脏所附降温性硬脂热游离减少，粘稠血液保温与血流热血糖高动脉肌摄糖摄氧产热的保温本能结束。当然内热垂体分泌抗利尿激素保温与肾上腺分泌保钠醛固酮保温就会减少，而外周变热的甲状腺和性腺分泌激素增加外散热就会出现！     所以在生气而外散热减少并内热肝脏分解糖原增加而血流变热并血糖增高时，会引发外周动脉肌摄糖摄氧产热和热收缩出现，这就是血流变热并血糖增高而肺热咳嗽并炎症的出现。这就是附子理中丸口服，热内脏收缩致冷内脏，冷内脏冷自保本能出现而储能储水并舒张，使血流变冷并血糖减低而气管肌舒张和心脑供血增多的自然出现。     古代医学家不是有:大道至简，万病一原的说法吗？说的就是温度控制一切，说的就是疾病的形成就是冷热所致无疑！ 所以说肺脏是人体的能动的可保温和散热的散热器无疑！血流变热并血糖绝对值或相对值增高，就是气管肌摄糖摄氧产热增加并热而痉挛性收缩哮喘而限制氧气进入减热调节的自然出现！     人体能量的传输是从胃肠到肝脏，肝脏向下腔静脉入右心，右心给肺脏动脉供高热低压低速静脉血液。而左心的经过肺散热的低温血液高氧高压血液，会使肺脏组织降温，组织细胞舒张而储能储氧出现，这就是肺脏组织整体产热并热收缩远送热液热能降温减热的出现。同时冷而左心供肺脏的动脉舒张，这就是降温动脉开放而降温能力出现。而降温动脉血流变热并血糖增高，就是降温动脉摄氧摄糖产热痉挛性收缩的自然出现。这就是肺脏组织变热并痉挛性收缩的必然出现，也是哮喘的自然发生出现！ 胃肠进食大量淀粉类食物，有引起血流变热并血糖增高的作用。肝脏胃肠供血增加，如生气时，有增加肝脏血供而加热肝脏胃肠的作用。这就是回心脑血流变热并血糖增高的出现。而人受冷或生气，机体保温而外周组织细胞变冷，冷而皮肤肌肉与皮下软脂变冷，冷而细胞舒张并储能储水自保，这就是血液氨基酸与软脂被储存而血糖值增高的自然出现。外周变热时的加热皮肤肌肉与皮下软脂热游离入血的减少，软脂有抑制氧气与糖进入组织细胞作用，所以组织细胞舒张储能会出现，另外氨基酸竞争性进入组织细胞，这就是高热值糖进入在组织细胞的自然减少。产热减低出现。这就是外冷而内产热增加并肝脏被加热出现！肝脏这个巨大糖原组织被加热，热而血流变热并血糖增高的自然出现，回心脑四肢血流变热并血糖增高，动脉肌摄糖摄氧热收缩，机体保温本能出现。这就是肺脏热而痉挛性气管肌收缩与降温动脉肌摄糖摄氧产热增强并热收缩而哮喘出现！     所以中医在肺热干咳时，肺热不太高而气管肌摄糖摄氧产热收缩并左心降温动脉血流热并摄氧摄糖产热收缩，降温动脉关闭而肺热咳嗽时，给微冷药养阴清肺丸口服，胃肠肝脏组织细胞接触药物，诱发组织细胞储能自保本能出现，这时胃肠肝脏组织细胞舒张储能储水自保而血流变冷并血糖减低。这就是回心肺血流变冷，气管肌舒张并尽力储能储水而炎症刺激消失，同时左心降温动脉肌内血流变冷并血糖减低而摄糖摄氧减少，冷而舒张，这就是变冷左心血液恢复而降温本能出现肺脏变冷而舒张和炎症吸收而咳嗽消失出现！ 而在外循环不好而热游离皮肤肌肉与皮下软脂少血液氨基酸与软脂血液变低，内脏组织细胞高软脂抑制氧气与糖进入细胞产热增加，并外周动脉肌摄糖摄氧产热增加而外周动脉肌收缩保温，内脏高热出现时，中医给热药补药刺激内脏再产热并热而收缩致冷内脏，但外循环增加外周变热出现，这就是外周皮肤肌肉氨基酸被热游离和皮下软脂被热游离增加的出现，这就是外周动脉肌舒张并外循环增加与内脏变冷出现，冷而胃肠肝脏组织细胞舒张并储能储水自保本能出现，这就是内脏温度变冷并血糖减低的自然出现，也是内脏变冷而垂体与肾上腺热分泌抗利尿激素与醛固酮激素减少的自然出现，更是内脏硬脂热游离减少而血液粘稠的减少出现，同时外周甲状腺组织细胞与性腺组织细胞加热而甲状腺激素与性腺激素热分泌增加，这就是内冷而外热的自然出现，也是气管肌热痉挛和炎症的消失出现！ 肺脏变热而组织细胞外排热液热能，使肺脏炎症出现，持续变热使吞噬细胞热收缩变小或热收缩外出成痰外排出现，也是变小吞噬细胞随血流出肺脏进入外周的自然出现。这时的高热富能富水而无吞噬细胞的环境就是细菌大量繁殖的自然出现，内毒素产生并刺激机体与局部高热出现，白细胞趋热进入高热肺脏，持续热并持续白细胞收缩缺氧缺能就是成脓的出现！     而肺脏变冷后，四肢变热白细胞趋热进入四肢而外出肺脏，这就是肺脏白细胞死亡成脓的消失，也是吞噬细胞远离变热四肢进入变冷肺脏的出现，这就是吞噬清除肺脏炎症变性组织与细菌的自然出现！     而西医学反自然静脉供糖，使静脉血糖直接进入上腔静脉而入右心，肺脏直接供糖，这就是血流变热并血糖增高时，气管肌摄氧摄糖产热而感染时，更摄糖摄氧产热的出现。所以静脉反自然供糖就使咳嗽变成哮喘，会心脑血流变热并血糖增高，这就是脑干血流变热并血糖增高，动脉肌摄糖摄氧产热而痉挛性收缩而呼吸停止减热的自然出现。也是心动脉肌摄糖摄氧增强，痉挛性冠状动脉肌收缩而心肌缺氧变冷舒张性停止跳动的出现！所谓抗菌素的冷诱发组织细胞储能减热，在持续静脉供糖产热的产热面前，是微不足道的！所以西医学细菌致感染一说是错误的！

likaidi

                     疾病的本质与中西医的不同急救！                 内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟     摘要《目的》：疾病是有本质的，中医学就有具体的探讨的，就是内脏热或血流热。而主流西医学是没有根本性的探讨无疑！所以医理不清就作各种治疗。中医是顺自然治疗无疑，顺自然就是对科学和生命的尊重，是正确的科学无疑！而反自然就是错误的或失准确的科学无疑！所以具体的研究中医顺自然的抢救与主流西医学反自然的急救，用氧气与糖产热的基本条件，用人体的热调节的具体活动，用细胞的冷热自保本能的具体活动，就可说明主流西医学反自然急救所发生的严重错误无疑！《方法》：用推理和细胞摄氧摄糖产热，缺氧缺糖会变冷的现代生化学原理。用自然界生物细胞普遍现存的细胞的冷热自保本能，用供血动脉肌也会在血流变热和血糖增高时，动脉肌细胞也会摄糖摄氧产热并热收缩，使供应脏器缺氧缺能自然变冷的实际。用植物热而纤维化，过冷会淀粉油脂水肿样变的出现，推理出细胞有冷热自保本能。这就解决的细胞炎症与痉挛性疾病与感染与肿瘤性疾病的出现原因，也解决了死亡减热调节的出现原因。所以中医顺自然急救与西医学反自然急救就有了巨大不同出现。古代神医救人的机理出现。而直流西医学反自然的错误就被发现！《结果》：顺自然是正确的，主流西医学的一切反自然急救措施是有巨大错误的，难怪现代医学的反自然急救与治疗下，竟没有了“鬼”复活的出现-假死的存在！《结论》：中医顺自然急救是最正确的，主流西医学的现代反自然急救，是有巨大错误的无疑！ 疾病的本质究竟是什么？主流西医学还没有具体的研究。而中医就有内热的说法。我们不管中医西医，应有这个问题的最准确的探讨。这样才能最科学与准确的了解疾病的形成和我们的最准确有效的治疗出现。并再现古代神医100%治愈疾病与让人永远不患疾病，这就是中国古代出现的上医治未病之术。可惜这种医学的最高治疗技术，因机理过于哲理化和医生的功利性使之失传。 所以疾病的本质被弄明，这就是当今主流医学肯定要变革的出现，无疾病少疾病的社会就可出现，神医治病的时代就会再度出现无疑！      疾病的本质究竟是什么？     我们先从疾病的现象作推理，就可发现疾病的本质！ 疾病的一大特点就是胃肠的吐泻。吐泻毫无疑问是收缩内脏而外排食物中的能量。另外吐泻时内脏收缩，就是增加内脏高热液体外布而四肢辐射散热与排汗散热出现在减低内脏热。     疾病的另一特征就是气短，气管肌痉挛性收缩和粘膜水肿限制氧气多进入机体再产热。这就是机体减热的调节无疑！ 疾病的再一特点就是心脑血管痉挛或其他动脉血管痉挛，这就是减少血液对心脑供血，机体减少热能多供的调节的出现，从这几方面就可推理出疾病的本质就是内热。     至于肿瘤与感染的出现。因机体内吞噬细胞体积巨大并有游走性。体内持续高热使白细胞趋热进入过热组织，并持续热而白细胞持续热收缩缺氧缺能坏死成脓出现。而体积巨大的吞噬细胞热收缩缺氧缺能也凋亡或吞噬细胞热收缩变小随血液游走到冷处，所以过热处吞噬细胞少而细菌增殖和肿瘤增多出现！不同的趋热趋冷性就会有吞噬细胞的聚集与白细胞聚集。这就是感染或肿瘤的出现！ 我们放弃推理。就从细胞的冷热自保本能的现存与人的内外散热系统的现存，也可揭示疾病的本质无疑！     从向日葵的向阳性出现:阳面组织细胞热并合成能量多，但总会阳面收缩并乏能乏水能量远送出现。而向日葵阴面组织细胞不合成能量并冷出现，但阴面组织细胞总会舒张增殖并富能富水出现。时间过长的阳面过热，就是植物的纤维化出现。时间过长过冷就是阴面组织细胞淀粉油脂水肿样改变出现。细胞过热就是产热产液能力提高，细胞释液释能外出减热自保本能的出现，这就是炎症的出现。热细胞收缩细胞膜限制氧气与糖多进入细胞，就是减热自保。这就是热收缩的自然出现，也是持续细胞热收缩的缺氧变性的出现。而冷会使 细胞舒张并尽力储能储水自保，这就是细胞舒张并炎症的消失无疑！     所以，胃肠供血供氧过多，就是胃肠组织细胞摄糖摄氧产热增强并热收缩的出现，严重就是痉挛性收缩吐泻散热的自然出现。气管肌摄糖摄氧产热并血流过热，这就是气管肌摄糖摄氧产热，热而气管肌摄糖摄氧产热增多热收缩气管肌痉挛性收缩的气短自然出现。而心脑动脉肌在血流热并血糖增高时，心脑供血动脉肌摄糖摄氧产热增强并热而收缩出现，这就是心脑血管痉挛性收缩减热的自然出现！也可是死亡减热的自然出现！     而心脑动脉热收缩，就是供血器官缺氧变冷的出现。冷而组织细胞舒张尽力储能储水自保减低热能出现！这就是睡眠的脑四肢变冷而低功并储能储水休息的出现。也是疾病态的外周过冷而内脏过热的出现。外周变冷而皮肤与肌肉与皮下软脂组织细胞变冷，冷而细胞舒张并尽力储能储水自保。热时的多供氧供能产热产液并皮肤肌肉释放氨基酸与软脂增多，血液氨基酸与软脂增多，这就是软脂血对外周动脉肌摄氧摄糖的抑制出现，也是低热值氨基酸与高热值糖竞争性进入动脉肌的自然出现，这就是外周变热而外循环外散热动脉开放并内脏冷的出现。内脏冷而垂体供血变少变冷，抗利尿激素与肾脏变冷肾上腺热分泌醛固酮保温本能减少。而外热性腺与外周甲状腺组织热分泌雄激素与甲状腺激素增多，所以外热引发内脏收缩变冷而外循环外散热增加出现。内脏冷而气管肌舒张增加供氧出现，血管舒张与供氧供能多出现，这就是清醒与复活的出现。而外冷就是外周甲状腺与性腺变冷，冷而细胞舒张并储能储水自保而热分秘激素停止，外循环外散热减少而内脏变热，内脏变热而内脏硬脂热游离增加而血粘稠度增加而外循环外散热变差，机体保温而内热外冷出现。内热就是内脏肝脏这个巨大糖原被加热，这就是血流变热并血糖增高而外冷氨基酸与软脂减低的出现，血糖增高并血流温度增高，就是外周动脉肌摄氧摄糖产热收缩出现，同时内热机体保温垂体分泌抗利尿激素与醛固酮增多而保温出现，过度内热并血流变热并血糖增高，就是心脑肺脏供血动脉肌摄糖摄氧产热热痉挛性收缩的出现。这就是气管肌痉挛与脑干血管痉挛收缩而呼吸减低减热出现。更是心脏供血动脉热收缩停止心脏血供减热调节的出现！     所以疾病的本质就是内脏过热或血流温度增高和血糖绝对值和相对值增高，器官供血动脉摄氧摄糖产热，热收缩而器官缺氧缺能变冷，冷而组织细胞舒张并尽力储能储水淀粉油脂水肿样变性的出现。前者是细胞热而外排液体与能量的炎症与细胞持续收缩缺氧缺能的纤维化，后者就是细胞舒张炎症吸收与舒张的出现，时间过长就是细胞的淀粉油脂水肿样改变无疑。 所以古人治疗濒死而外冷的病人，有放入热水增温四肢，使皮肤肌肉氨基酸多游离进入血液，皮下软脂多进入血液，恢复软脂对糖与氧气的抑制进入外周动脉肌的作用，动脉肌摄糖摄氧少冷而舒张出现，同时低热值氨基酸与高热值糖会发生竞争性进入动脉肌，这就是外周动脉肌舒张的外循环外散热增加的内脏温度减低出现。也是内脏组织细胞高软脂血液阻抑氧气与糖多进入组织细胞出现忙着就是高热组织细胞持续摄能摄氧持续自保性收缩缺氧缺能转为开放摄能摄氧的出现。在危急时，加热外周并火针刺激足底，引发四肢肌肉剧烈收缩增加挤压动脉而增加心脑肺脏供血，供热产热收缩使心脏再启动出现，同时四肢收缩可增强外出汗散热减低内脏温度，使回心脑血流起先是高热并高血糖，内脏随后的收缩变冷并冷而肝脏储能增强使血糖减低和血流变冷，心脑动脉冷开放而正常出现，这就是随后的持续组织供氧的出现！中医还有顺自然的口服热水热药，刺激胃肠肝脏产热产液增强并热收缩外供热液热能，恢复外循环，同时热收缩限制氧气与能量进入内脏致冷内脏减低内脏热，收缩变冷内脏，使胃肠肝脏冷自保本能出现而血流变冷并血糖减低出现。这就是开始过热高糖血液供组织细胞后，动脉血管冷舒张继续供低温血与高氧血液的继续。在濒临死亡的病人，腹腔的腹腔干供应动脉处热灸，引发肝脏胃肠胰腺供血动脉收缩，使内脏变冷，冷而这些器官热分泌糖与热分解糖减低，并因舒张储能自保造成胃肠肝脏内脏组织细胞舒张并储能自保，这就是回心血流变冷并血糖减低的自然出现，这就是心脑动脉冷开放供氧的持续出现。所以病人有极高的救治率出现。储能储水使回心脑血流变冷血糖减低出现，心脑供血动脉变冷舒张而正常出现。特别是在病人危急死亡出现时，中医可用针灸刺激大椎处脊髓，引发神经系统放电而直接收缩高温内脏出现痉挛性收缩而外循环增强增加外散热并收缩致冷内脏，使内脏变冷并冷舒张储能自保出现，这就是胃肠肝脏组织细胞储能储糖血流变冷并血糖减低，回心脑血流的供血动脉舒张并供血出现，而不是热痉挛缺血出现。所以中医有极高成功率出现！在小孩哮喘时，中医是放血减少血液减低携氧而产热，所以小孩放血后就是哮喘的消失！     而西医学，没有顺自然的抢救治疗，没有胃肠内热药热水的注入，也没有加温四肢的临床治疗。而是反自然的静脉人为输液，在气管痉挛时间过长缺氧而内热不足时，大量的静脉输盐液，会自然的降低心脏的温度和血管温度，冷而心脏与动脉舒张就是心脏舒张死亡的出现。在血流变热并血糖极高时，反自然静脉供糖，会引发心脑细胞获糖增高内热的出现，这就是心脑动脉摄糖摄氧产热痉挛性收缩，气管肌痉挛，脑干血管痉挛呼吸停止的自然出现。 在气管肌热收缩，限制氧气进入而减热调节出现，并气管肌痉挛，使肺泡吸气时负压更增加出现，肺泡负压就可使肺脏内热水直接转变成热气水呼出散热，因液体水有巨大散热和携热性。可呼出散热减低回心脑血流过热。所以自然的呼吸抑制和气管痉挛是减少氧气多进入和增加热水转变成热水汽散热减热。此时主流西医学，错误的反自然气管插管，解除了机体的自保而增加供氧产热，并使气管肌痉挛吸气负压增加的散热性消失。这就是人为反自然气管插管后摄氧产热增多并肺泡负压散热作用的消失与病人呼吸停止减热能力的出现。其实是回心脑血流变热并血糖增高出现。这就是对脑干供血动脉摄糖摄氧过热痉挛性收缩出现减热无疑！这就是呼吸停止而心脏还能活动的出现！ 中医顺自然胃肠内给热水热药，并加热外周，这就是热收缩内脏，开始供冷却血管与心脏热液与高糖血液，是心脏与动脉肌获糖储能，随后的胃肠肝脏收缩变冷，就是胃肠肝脏组织细胞冷而舒张储能自保的自然出现，这就是后续的供心脑四肢的血流变冷并血糖减低的自然出现，这就是心脑四肢供血动脉舒张，在初次摄能后组织细胞，再持续获氧的出现。加热外周，使氨基酸与软脂游离入血增加，这就是外热而内冷的自然出现。也是心脑组织细胞冷而舒张并可很好摄能摄氧出现，而不是持续过热的细胞持续热收缩，心脑细胞缺氧缺能减热的出现，这就是西医静脉持续供糖的心脏收缩性停跳死亡的必然结果。也是病人休克后期血压低并气管肌痉挛减少氧气进入减热时，内脏变冷严重时，静脉反自然冷盐水大量人为输入的心脑及动脉肌必然的变冷，冷而持续舒张出现，这就是心脏舒张性死亡出现！ 速效救心丸就是恢发油抑制氧气与糖进入组织细胞，使组织细胞热痉挛缺氧缺糖转变成舒张储能储水而功能正常出现，其他冰片等凉药诱发内脏组织细胞舒张而储能储水减低内热并减低血流变热并血糖增高出现，这就是回心脑血流变冷并血糖减低，心脑供血动脉肌摄糖摄氧产热少而舒张给心脑组织恢复供血-低糖高氧低温血液！ 所以疾病的本质就是内脏高热或血流变热并血糖增高所致无疑！反自然的静脉人为输液和气管插管，而没有具体的像中医顺自然的辩证施治的治疗就是错误的无疑！

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        学术讨论需要“百花齐放，百家争呜”！           2007年6月科学技术文献出版社出版、刘又宁老师主编的《实用临床呼吸病学》专著第466页中指出：“目前认为，病原体感染是WG诱发因素。………用TMP及SMZ治疗WG，病人可以长期存活，再次提示本病可能与微生物感染有关………。这种感染可能是一过性的，也许是目前的检测方法还无法检测到。………推测感染在WG发病机理中可能起启动和促进作用。”          以上摘抄供参考！                                    江苏省医学会    陈庆堂

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CQT2010226

      2010年5月化学工业出版社出版、李  羲、张劲夫老师主编的《实用呼吸病学》专著第380页将WG编入肉芽肿肺疾病一章，由成都军区总医院呼吸科李鸿雁、夏前明老师执笔，将WG的“昨天．今天．明天”论述“相当”详细。结合本例讨论，体会更深。他们指出：“急性或重症者酷似呼吸系统感染。如不用激素、免疫抑制药治疗，平均存活期５个月左右。”         仅供参考！                                江苏省医学会   陈庆堂

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