气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月（2010年第五期)

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类似本期病例的一组疾病，早已引起华东地区肺部感染性疾病协作组专家们的高度重视。    2007年6月在无锡市召开“华东地区肺部感染性疾病暨江苏省第十三次呼吸病学术会议”上特邀著名的杨玉、王光杰、候杰等教授作专题讲座，殷凯生、周新等老师主持会议。我将记忆尤新的片段摘录如下：“早期认为肺实质疾病与肺间质疾病是截然不同的疾病。随着时间的推移渐认识到没有单独的肺实质或肺间质疾病，当疾病进展时，两者很快即互相影响，即有肺实质病理变化，又有肺间质变化。仅能谈以肺实质为主，抑或以肺间质为主。”“因之以‘肺间质疾病’命名这一大组肺部疾病并不恰当。近年相继提出以‘弥漫性肺实质疾病’‘弥漫性肺炎症疾病’‘弥漫性肺浸润疾病’等名词代替“肺间质疾病”。而以弥漫性肺实质疾病“呼声”最高。命名问题经过多次世界性讨论………。”    由此可见，我们应重视本期病例的小结，赞同会员朋友的希望，恳请坛主、或版主、西京医院老师奌评！    以上仅供参考！请指正！                                    江苏省医学会         陈庆堂

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  病例摘要（第三部分）   进一步治疗经过与目前状况： 停止抗感染治疗。23日始给予口服强的松（30mg，Q.d）治疗2周。患者偶有轻咳，少量白痰，无气短。 4月7日复查胸部CT（图7）：双肺尖原阴影处出现空洞，右肺中叶、下肺背段斑片状影增多伴实变、空洞，左肺下叶渗出影及空洞明显吸收。复查血常规：白细胞计数9.99×109/L；中性粒细胞绝对值5.77×109/L，百分率57.8%；嗜酸性粒细胞绝对值1.14×109/L，百分率11.4%。 肺通气/灌注扫描检查：排除肺栓塞。 4月12日痰培养示：铜绿假单胞菌（100×10E3cfu/mL，产诱导型AmpC酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感。   嘱患者出院，继续口服强的松（30mg，Q.d），按时随访。   4月23日胸部CT（图8）：双肺各叶段斑片状影明显吸收。 5月13日（图9）复查胸部CT：病灶继续吸收，残留右肺中叶及下叶、左肺下叶少许斑点状渗出影。复查血常规：嗜酸性粒细胞绝对值0.45×109/L，百分率0.04%。 目前患者无咳嗽、咳痰、气短。     图7   4月7日胸部CT      图8   4月23日胸部CT     图9   5月13日胸部CT   讨论：本病例提示：当患者BALF培养出大量绿脓杆菌，但无感染症状、血清内毒素定量也正常时，可以不使用抗菌药物，也不是全身激素治疗的绝对禁忌证。您的看法和经验？

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郑州大学第一附属医院呼吸科     程哲   这个病例非常好     绿脓杆菌可以在部分患者体内定植，比如支气管扩张的病人，患者可以多年能够培养出绿脓杆菌，但无感染的临床表现，这类患者不需要应用抗感染药物，并且如果病人合并喘息，气道高反应表现，可以采用吸入激素。     但对于该患者，肺部盥洗液里培养出绿脓杆菌，却不是致病菌，不致病，却是比较奇特的，但治疗经过事实证明这是正确的。这也给临床医生上了生动的一课。只是其机制还是有些茫然！     等待着看看同道们的见解！

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  我在7月3日的帖子中提到，“肺泡灌洗液培养结果与临床表现中白色痰不一致，可能为定植菌或污染可能”；第二次发帖的时候建议使用抗生素。 现在仍然是这样的意见；绿脓杆菌定植于结构性肺病患者是很常见的，没有感染症状，培养为少量或者中量的时候是不需要使用抗生素的；但是要是培养是大量的绿脓杆菌，又在使用糖皮质激素时候不使用抗生素的确有点不踏实，毕竟培养大量的绿脓杆菌不好说一定就是定植，毕竟它提示的是感染。你们是“大佬级”医院有什么事情扛的住，我们抗“风险”能力不如您们。 期待楼主的分析。 南华大学附属第二医院呼吸科 张秀峰

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  我的考虑：    诊断： ABPA/M（变应性支气管肺曲菌/真菌病） 1、        嗜酸粒细胞升高 2、        IgE升高 3、        肺部有浸润影、空洞等同时存在，并可吸收后不留痕迹，病理示有嗜酸粒细胞等浸润伴有肉芽肿病变。 4、        肺部病变 5、        经用激素治疗症状好转,病变吸收 6、        基本除外了其他如结核、感染等原因。   缺少证据： 特异性IgE、皮肤点刺等检查。从病程看，不必再行检查，即可确诊。   讨论：  患者主诉“气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月”但所有病例资料中只对气短症状做了较详细的描述，其次是咳嗽、咳痰症状的变化情况，对于喘息症状只一处提及，可见，所谓喘息症状其实是指患者的气短症状，并无患者有“哮喘”症状的证据。  应关注该患者最初被诊断为支气管哮喘时的诊断依据。见病程中这一段：“2009年12月20日到区医院就诊，行胸部透视示“双下肺纹理增粗”，血常规示：“白细胞计数8.96×109/L；中性粒细胞绝对值5.07×109/L，百分率56.6%；嗜酸性粒细胞绝对值1.85×109/L，百分率20.6%”，肺功能提示：通气功能正常，TLCO为预计值的69.6%，PD20Mch为0.68mg（阈值为2.8mg）。考虑为“支气管哮喘急性发作”。。。”。在这之前，患者主要以气短、咳嗽、咳痰为主，并有发热表现，仅在“咳嗽加重时伴喘息”，仅看之前的患者症状第一诊断决不应考虑为哮喘，在该区医院应诊时的检查也不支持哮喘：1透视可以用于某些急诊，对于该患者简直等于没有检查；2肺功能检查通气功能正常，但弥散功能降低，，这一点最不支持哮喘；虽然患者激发试验阳性，但这种阳性对于一个有“气短8月，伴咳嗽、咳痰3月”并曾有发热的患者来说，对哮喘诊断的阳性预断值实在太低，也就是说，对一个症状病史等非常不像哮喘的患者，气道激发试验对哮喘诊断价值很小，远不如气道舒张试验及PEF变异率检查可靠。然而，该区医院竟然仅依据这样的病状病史和检查结果，诊断了患者为哮喘。这个过程可谓典型误判过程，值得注意。但是，事物总有两方面，此病例应了误判不误治，好在一通治疗后病状有所好转，此是该患者的命运：）。 患者有20年左耳流脓病史，诊断为“慢性乳突炎”，这一点后来没有进一步检查，虽然近期没有复发，但是诊断是否确切？复发时应用的治疗有哪些？经常应用哪些抗生素等。慢性乳突炎可致肺部并发症，可致肺炎、肺脓肿等，致病菌多为革兰阴性杆菌如绿脓等，也可为混合感染。至少可推测，该患者存在慢性炎症，可能为耐药菌。更进一步推测，患者亦有并发真菌感染可能，亦应除外结核等。 该患者病理有纤维素样坏死，血管周围有部分肉芽肿形成。CD68，CD163灶性阳性(巨噬细胞灶)。提示肉芽肿病变，患者曾有G试验阳性，因此，不除外真菌感染可能。 患者两次肺泡灌洗中培养有绿脓杆菌，有多种可能性。其一，患者长期“慢性乳突炎”，可以导致肺部播散，只是毒力较低；其二，患者已有肺部空洞等基础上，绿脓杆菌定植；其三，支气管镜检查污染，因为每检查一次，培养出来的应比上次更多。但是，该患者不能定为肺部绿脓杆菌感染，其一，没有做细胞定量培养，培养中所述中量、大量之类没有确诊意义；其二，患者无发热等感染表现；其三，治疗过程即是证明。至少，绿脓不是主要问题。补充一句，绿脓杆菌慢性肺部感染（如空洞、肺炎等），可以有以上病理炎症表现或血管炎表现，但极少有纤维素性及巨噬细胞灶性的肉芽肿病变。 该患者激素治疗效果良好，说明医者的高超判断和丰富临症经验。 此外，该患者肺部表现能否除外COP？本人尚在思考之中，希望有同道回应。           夏日炎炎，酷暑难耐，写写出出汗，顿觉凉爽，此消暑之一方：），此致。                                                                                                               中日友好医院呼吸内科  刘国梁

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      如真有你第3条所说情况，学术报告中的专家应该向你道谦。“严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘”和说梦话差不许多，只是梦话还有所思，此话实为假梦话尔。。。，一笑：）。

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QUOTE:以下是引用CQT2010226在2010-7-18 12:24:34的发言：我赞同楼上李钊、张秀峰老师对肺血管炎等的诊断与治疗计划；我庆贺西京医院的胸穿、病理检验的高超技朮；我感谢宋立强医师、吴昌归教授提供典型病例！通过这一例学习，可能在本平台引起大震动！    1、间质性肺疾病是一组重要的弥漫性炎症牲疾病，200多种，明确病因者约占1/3。通过这次讨论，可否请有关单位制订一病因调查表发至全国三级医院，经过统计分析找出更多的病因，以利诊治。例如，患者有否接触粉尘、蘑菇、甘蔗、养乌或宠物等，在采集病史时，打个勾。我国人口多，样本大，就有优势！    2、昨天我在南京书店看到一本新书，2010年5月人民卫生出版出版，蔡后荣主编《实用间质性肺疾病》，介绍诊疗，特别是附有较多的影像及病理图片，太珍贵了！我们应充分利用科技成果，为我们深入学习，提高水平服务！我网上搜索一下就有订购，每本79元。        3、本例未找到诊断哮喘的依据。但学朮报告中，请教专家称，严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘。    4、老师提问“相关性”可能为正相关，来不及了，后续，请老师、会员朋友多发表意见！    以上建议供参考！请批评与指教！                                                     江苏省医学会      陈庆堂   如真有你第3条所说情况，学术报告中的专家应该向你道歉。“严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘”和说梦话差不许多，只是梦话还有所思，此话实为假梦话尔。。。，一笑：）。

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守拙

QUOTE:以下是引用CQT2010226在2010-7-20 22:39:40的发言：近年对嗜酸粒细胞的认识逐渐深入，了解到嗜酸粒细胞及其颗粒蛋白的生物学特性和功能具有两重性，一方面与肺实质的炎症有关；另一方面能杀伤微生物、蠕虫以及肿瘤细胞等。刘春涛等老师主编的《气道炎症性疾病》著作中P45有表3-2：介绍嗜酸粒细胞核中的MBP蛋白生物学特性：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……⑦引起支气管痉挛；……。细胞基质中的ECP蛋白：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……。细胞基质中的EPO蛋白在有过氧化氢和碘或溴离子时：①杀伤微生物及肿瘤细胞；……。在无过氧化氢时：①损伤气道上皮细胞；②引起支气管痉挛……。由此可见，血吸虫、钩虫、蛔虫、结核菌感染者，血中嗜酸粒细胞增高，治愈后，嗜酸粒细胞正常，可能与上述的蛋白有关！嗜酸粒细胞的杀菌作用是否包括杀灭绿脓杆菌呢？我提出以下问题供讨论，並请已有深入研究专家指教！    1、本例患者感染绿脓杆菌后，该菌毒性大，可能刺激骨髓增加产生嗜酸粒细胞来杀菌，血中嗜酸粒细胞增高？    2、嗜酸粒细胞浸润肺间质，损害肺间质，又增加了条件致病菌－绿脓杆菌的感染？    3、按药敏彻底治愈绿脓菌感染后，如果患者嗜酸粒细胞逐步降低，证明两者可能正相关性？    4、我在第四期病例讨论中提到哮喘者不易患癌瘤？哮喘患者的嗜酸粒细胞增高，嗜酸粒细胞中的蛋白会杀伤肿瘤细胞？这会不会是哮喘患者不易患癌瘤的另一种原因？    以上意见可能错误？请各位老师批评指正！                                               江苏省医学会       陈庆堂       哮喘患者肿瘤患病率大于正常对照组,这一研究成果在新浪网健康栏目有介绍，亦有文献研究报道。和嗜酸性粒细胞无关，肿瘤也可致嗜酸性粒细胞升高。如按你第3条推测，并不能证明相关性，因为：其一，相关性只是表象，只是提示人们进一步探索的指标，不是确定因果关系的依据，只是线索而已；其二，如你所说，“彻底治愈”后，也同时不再应用任何抗生素等治疗，嗜酸粒细胞降低也可能提示为药物所致嗜酸性粒细胞升高，而并不一定确定为绿脓杆菌所致。

[此贴子已经被作者于2010-7-24 14:37:51编辑过]

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25楼版主老师：您好！如果沒有本平台“牵线搭桥”，我就找不到版主老师，有幸得到您的指导，特致谢！    在找学术报告专家道歉之前，我想“自已解放自己”，先查资料。    1、钟院士主编的《支气管哮喘-基础与临床》著作中P428～434有一节“哮喘小气道及肺组织的病理变化”，崔德健、茅培英老师执笔，其中P431“作者的结论为哮喘病人小气道壁存在…更为严重的炎症反应，肺泡隔嗜酸粒细胞数显著增高表明肺组织内也未能幸免，…在此炎性渗出物增多和炎细胞聚集可表现得更显著。”上述能否说明严重哮喘可致间质性肺炎？    2、朱蕾、刘又宁等主编的《临床呼吸生理学》著作中P536“间质性肺疾病……有时小气道、小血管和胸膜也被累及。”P538“虽然ILD的病变主要累及肺泡及间质，但部分也会累及气道，引起气道形态的改变及相应的功能变化。”P539“……激发试验呈阳性，反映气道高反应性的存在。”    钟院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作中P434有陈萍、谢华老师执笔的“DPB的病理学特点……从终末细支气管到近侧的非呼吸性细支气管、小支气管有慢性炎症波及，……”    上述病理组织学特征，累及的小气道（支气管）会不会有发哮喘的可能？    3、学术问题展开讨论，需要争呜，收益非浅！版主老师：我还要不要去找“道歉！”呢？    以上意见可能不妥，请各位老师继续赐教！           江苏省医学会        陈庆堂

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本病例已通过治疗证实为肺部非感染性病变，个人学习后认识到，在分泌物等标本的培养中，细菌的定量或半定量似乎都未受到应有的重视，在病例中多提及可检出大量铜绿等细菌，但未明确提及定量及半定量结果。如果该患者的痰培养中检出的细菌半定量超过3+，那我们该如何判定其为定植菌？在现实工作中，如果真的培养皿中见大量细菌增殖，且影像学具备肺部炎症表现，患者又有症状，我们应凭何证据不选择抗生素治疗？期盼指导。此外建议各位专家最好能对同仁们提出的问题给予一定的解答，而不要只是提供病例结果。谢谢！