有关哮喘的病毒学问题，

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呼吸道病毒感染在人类广泛存在，目前已有大量证据表明：它能够触发哮喘急性发作，提高哮喘易感者对吸入性变应原的敏感性，促使其发展成支气管哮喘。反过来说，过敏体质者可能预示着将发生更多的严重病毒介导的气道疾病。因此，呼吸道病毒感染在支气管哮喘发生和急性发作中具有重要的作用，两者的关系请知道的讲一下，谢谢。

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病毒感染可能通过提高副交感神经支配的支气管收缩反应或通过刺激反应性支气管痉挛或C感觉纤维释放神经肽而导致支气管高反应性。病毒介导的对气道上皮层的损伤使感觉神经暴露，从而使气道对吸入性颗粒或炎性介质等刺激更加敏感。感觉神经能够直接释放神经肽，后者能引起平滑肌细胞收缩，或能刺激副交感神经而触发反射性支气管收缩。病毒感染后感觉性C纤维释放的神经肽能提高白细胞三烯的合成，柱状细胞介质的释放，增加气道黏液分泌。

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病毒感染后，气道反应主要是免疫反应。包括：由上皮细胞，单核细胞，巨噬细胞介导的对病毒感染的早期非特异性反应，由T细胞介导的适应性特异性免疫反应。 上皮细胞：上皮细胞可能触发对呼吸道病毒感染的最初的免疫反应，呼吸道合胞病毒（RSV），流感病毒和鼻病毒（RV）刺激上皮细胞分泌细胞介质和化学介质，其中包括白介素-8（IL-8），IL-11， IL-6，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和 RAN-TES。另外，上皮细胞被呼吸道病毒感染后会产生细胞粘附因子-1的表达，这种粘附分子与化学介质结合后，能引起气道白细胞的增生，从而使中性粒细胞和噬酸性粒细胞 与上皮细胞的连结增多。而且，病毒感染能损伤 支气管上皮屏障，可能导致感觉神经对吸入性颗粒和炎性介质的敏感性增强

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当前仅有RSV和流感病毒能够有效地预防。流感疫苗是最有效地抗击疾病的公共健康手段，抗病毒药物能与流感疫苗协同使用，但不能替代疫苗。目前尚无抗R SV疫苗，但有两种可获得的预防治疗手段：RSV静脉用免疫球蛋白，人工合成的单克隆抗体形成物。在≤7月的小婴儿或有过敏家族史的RSV 毛细支气管炎患者中短期使用支气管扩张剂，显示能提高肺功能。吸入性激素好象有一些短期效应，但不能阻止哮喘以后的发展。

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大多数儿童和成人的呼吸道感染是由下列病毒之一所致：呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒（Influenza）、副流感病毒（PIV）及鼻病毒（RV）。在流行病学上，病毒性呼吸道感染与哮喘相关至少有三种途径：1、婴儿时期，一些病毒与哮喘表型的发生有关；2、在哮喘患者，特别是儿童，病毒性上呼吸道感染在引起气道收缩的急性发作中起重要作用，常使其就诊或住院。哮喘患者中病毒感染导致下气道症状的倾向性增高可能与，或至少部分与对变应原的敏感性，接触变应原及病毒感染相互作用有关，而这些是急性气流阻塞的协同因素；3、某些病毒感染可能实际上阻止了包括哮喘在内的过敏性气道疾病的发生。

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象呼吸道合胞病毒，副流感病毒和流感病毒这类病毒在急性感染早期能引起下呼吸道感染和气道高反应性，鼻病毒16（RV16）似乎能产生下呼吸道的持续炎症而其他鼻病毒则不能，所以，并非所有的病毒或病毒亚型能同样感染下呼吸道而引起气道高反应性。宿主因素也能影响病毒改变气道生理的程度，有人观察到肺功能受损者较肺功能正常者在鼻病毒感染后气道反应性增高明显。同时，过敏体质对病毒感染后哮喘表型的发展也有影响，过敏状态增强下气道对病毒感染的反应，病毒感染促进患者对过敏原敏感性的发展，相互作用从而形成哮喘。实验中，过敏性鼻炎患者感染RV能改变下气道对过敏原刺激的反应类型，从而加重这些病人发展为以后哮喘样反应的倾向性。