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上皮组织的哮喘病理

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发表于 2014-1-8 14:40 |只看该作者 |倒序浏览
呼吸道上皮细胞是RSV复制和产生病理基础的主要部位,也是机体抵御病原体侵入的重要免疫屏障。体外研究发现,RSV感染人支气管上皮细胞可以增加ICAM-1的表达,进一步研究表明,RSV可通过与ICAM-1结合促进RSV进入和感染气道七皮细胞,而这种结合可以被融合F蛋白阻断,提示炎症因子ICAM-1RSV入侵上皮细胞过程中有重要作用。RSV感染上皮细胞后,随着RSV在上皮细胞复制,大量的RSV通过气道分泌物,进入肺组织周围,激活肺内的单核细胞,表达一些与哮喘相关的细胞因子和趋化因子,例如RANTESiNOS5-lypoxygenaseIL-10IL-13等,干扰免疫调节,促进炎症的发生。RSV感染使上皮细胞纤毛脱落,纤毛清除能力降低,并使血管通透性增加,导致大量黏液、细胞碎片等堆积气道,且侵入气道的炎性细胞填充细支气管、肺泡,使之闭塞,加重哮喘。

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发表于 2014-6-1 21:29 |只看该作者
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