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有关重症哮喘,如何处理更好?

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发表于 2012-4-18 22:46 |只看该作者 |倒序浏览
定义先摆一下。 重症哮喘(severe asthma)是指哮喘患者经吸入糖皮质激素(≦1000ug/d)和应用长效β受体激动剂或茶碱药物治疗后,哮喘症状仍然持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发性发作,发作后短时间内进入危重状态,临床上常难以处理,也称为难治性急性重症哮喘(severe acute intractable asthma)。这类患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列并发症,既往称之为哮喘持续状态 (status asthmatics)。重症哮喘对常规治疗反应差,与其特异的病理生理机制有关。支气管粘膜水肿和黏液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用,因而其哮喘症状难以缓解且对支气管扩张剂反应欠佳。

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发表于 2012-4-18 22:50 |只看该作者
患者常因病情重且不稳定,可能危及生命,故需要加强监护治疗。所有哮喘持续状态患者均需要住院并加强监护治疗。根据哮喘定义,哮喘是一种可逆性的气道阻塞性疾病,而哮喘持续状态却对支气管扩张剂治疗无明显疗效。
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发表于 2012-4-18 22:54 |只看该作者
疾病还是要从病理变化上思考是怎么回事。 由于重症哮喘肺组织利用有限,所以其病理知之甚少。考虑到哮喘先兆及生理的不均一性,有4种不同的病理解释: ? 对标准治疗方案(β受体激动剂或糖皮质激素吸入)反应差; ? 肺结构重塑; ? 疾病的不同部位(更多见远端气道); ? 不同的潜在病理。尽管这些解释各异,但很多方面互有重叠。
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发表于 2012-4-18 23:00 |只看该作者
组织学方面也要考虑一下,组织学特点:气道壁水肿、黏液腺肥大、粘稠分泌物广泛阻塞大小气道、黏液嵌顿、细胞浸润、支气管粘膜及粘膜下水肿及气道平滑肌痉挛,气道阻力在吸气和呼气时均增大。导致肺泡通气/灌注比例失调及弥散距离增大。气道阻塞可大大增加呼吸功,哮喘急性发作时呼气相也为主动过程,患者用力呼气将肺内残气排出狭窄气道,但此时呼气流速显著降低,呼气时间延长,肺内残气量增加。肺的代偿性变化为过度充气,此时呼出气流量超过肺容量,最终可造成吸气肌起始收缩时静息长度变短,吸气肌收缩力下降。肺内残气不能完全排空时,内源性呼气末正压(PEEPi)增大,导致吸气功耗增大。
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发表于 2012-4-18 23:01 |只看该作者
【诊断】 临床上应根据患者病史、哮喘发作先兆、临床症状、体格检查和必要的实验室检查立即作出临床诊断和治疗。 在立即给予初始治疗的同时,采集有关急性加重的简要病史,并进行体格检查。病史应包括:症状的严重程度及持续时间,包括运动受限和睡眠障碍;所有目前治疗,包括处方的剂量和剂型,常用剂量,加重时采用的剂量以及患者对这种治疗的反应;本次加重开始的时间和原因;哮喘相关死亡的危险因素。体格检查应通过以下方式评价患者急性加重的严重程度:患者说话是否成句,脉搏,呼吸频率,辅助呼吸肌是否参与呼吸。还必须确定是否有并发症(例如肺炎、肺不张、气胸或纵隔气肿)。
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发表于 2012-4-18 23:05 |只看该作者
目前对于哮喘严重程度难以精确量化。不能仅仅通过肺功能损害程度进行定义应结合症状、体征及心肺异常的严重程度。按照指导原则,当出现超过以下一项症状时考虑重症哮喘:辅助呼吸肌参与呼吸、奇脉>25 mmHg、 HR>110次/分、RR>25-30次/分、讲话受限、PEFR或FEV1为预计值 50%及SaO2< 91-92%。PEFR 或 FEV1 35% 预计值被认为是代表了危及生命的哮喘发作。尽管这种分级比较直观,但以上症状不平行进展,相关性差,更重要得是以上症状的出现或缺失对预后并无意义。一个相对迅速的明确重症哮喘的方法是:结合对β受体激动剂的治疗反应。最好按照治疗效果而不按照患者临床表现来定义其严重性,值得一提的是如果患者短期治疗反应滞后,那么其长期疗效也不确切。
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