识别特定的过敏原未必引发过敏性疾病的思考

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谢华
  北部战区总医院 110016

   过敏疾病患病率在不断增加，然而，过敏学科及其诊断技术的发展却相对缓慢，这对临床治疗构成了挑战。全球环境的变迁、饮食习惯与生活方式的转变、食品添加剂的广泛使用以及室内装修材料的频繁替换等因素均促进了过敏性疾病的增加，给患者及其家庭造成了伤害。过敏原的多样性及其复杂性使得医学实验室难以精确鉴定变应原类别。
   在医学上，虽然常常混淆“过敏源”和“过敏原”，但它们实际上有微妙的区别。过敏原是引发过敏反应的物质，如蛋白质或小分子化合物，而过敏源则是这些物质的来源，比如空气、食物、皮肤接触物或注射物。
   过敏原体内试验-过敏性疾病实验诊断的“金标准”包括皮肤点刺试验（Skin Prick Test, SPT）、皮内注射试验（Intradermal Test, IDT）、贴片试验（Patch Test, PT）、皮肤激发试验、结膜激发试验、鼻激发试验、支气管激发试验、食物激发试验和药物激发试验等，临床上主要采用前三者。
   过敏原体外试验包括过敏原免疫球蛋白（Ig）检测（总IgE检测、过敏原特异性IgE（sIgE）检测、过敏原非IgE检测）和免疫细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和辅助T细胞等）相关检测[1]，临床应用主要为前者。
   过敏原被认为是触发过敏性疾病的关键诱因之一。过敏性疾病系指机体对特定过敏原产生的反应所致的临床综合征，该过程常常与IgE介导的免疫应[2]答。尽管如此，并非所有暴露于过敏原的人群均会展现出相应的临床症状，因为此类疾病的发生受到诸如环境因素[3]、遗传学[4]等多重因素的共同影响。
   在过敏性疾病的演变中，过敏原虽然占据了重要位置，但还需考量宿主免疫系统的状态与遗传基因等因素。因而，仅仅是过敏原的接触并不能直接等同于过敏性疾病的发生，还必须全面评估宿主的整体免疫状况与环境因素的影响。
   免疫系统对过敏原的应答在过敏性疾病中发挥着核心作用。在初次遭遇过敏原时，免疫系统会产生特异性的IgE抗体，而在随后的再次接触中，该抗体会引发过敏性反应，导致如血管舒张、组织水肿等症状的出现。
   免疫系统的异常反应及调控失衡可能会导致过敏反应及自身免疫性疾病的发生[5]。在过敏性疾病形成过程中，免疫系统的异常激活很可能受到遗传学和环境等因素的共同作用[6]。研究揭示，家族遗传在过敏性疾病的发生中起到了决定性作用，与过敏性疾病的发生具有直接的相关性。遗传背景不仅对免疫系统的正常功能产生影响，也对过敏反应的生成起到作用[7]。同时，环境因素对过敏性疾病的发病率上升同样起到了不可忽视的作用，包括过敏原接触、微生物组构成的更迭、空气污染等因素[6,8]。表观遗传学的改变与过敏性疾病的发展及其严重程度有着紧密的联系。非编码RNA（ncRNA），作为一类不编码蛋白质的RNA分子，在呼吸道过敏性病症的生理及病理过程中扮演着作用，推动疾病的发生与进展[9]。
   总之，致敏性病理的形成机制极为复杂，并且它牵涉到围产期环境、居住环境、遗传因素、表观遗传机制以及个体的免疫状态等多重变量[10]。这些因素的交互作用有可能诱发免疫系统对本应无害物质的过敏性反应，进而触发过敏性疾患的发生。
   因此，在临床实践中，医生不 能仅依据实验室检测结果来判断过敏原，还需要结合患者的病史、临床表现以及激发试验等多种方法综合评估和确认过敏原与过敏性疾病的关系。此外，对于无症状但检验阳性的个体，医生可能会采取观察等待或进一步诊断策略，而非直接将之归类为有过敏性疾病。

参考文献
1.胡韶华, 王偲鉴, 张泓. 儿童过敏性疾病实验室诊断与应用. 中华检验医学杂志. 2022. 45(06): 568-573.
2.Vitte J, Vibhushan S, Bratti M, et al. Allergy, Anaphylaxis, and Nonallergic Hypersensitivity: IgE, Mast Cells, and Beyond[J]. Med Princ Pract, 2022, 31(6):501-515. DOI: 10.1159/000527481.
3.Lieberman JA, Greenhawt M, Nowak-Wegrzyn A. The environment and food allergy[J]. Ann Allergy Asthma Immunol, 2018, 120(5):455-457. DOI: 10.1016/j.anai.2018.01.010.
4.Kanchan K, Clay S, Irizar H, et al. Current insights into the genetics of food allergy[J]. J Allergy Clin Immunol, 2021, 147(1):15-28. DOI: 10.1016/j.jaci.2020.10.039.
5.Simon D. Recent Advances in Clinical Allergy and Immunology 2019[J]. Int Arch Allergy Immunol, 2019, 180(4):291-305. DOI: 10.1159/000504364.
6.Neeland MR, Martino DJ, Allen KJ. The role of gene-environment interactions in the development of food allergy[J]. Expert Rev Gastroenterol Hepatol, 2015, 9(11):1371-1378. DOI: 10.1586/17474124.2015.1084873.
7.Arshad SH, Karmaus W, Zhang H, et al. Multigenerational cohorts in patients with asthma and allergy[J]. J Allergy Clin Immunol, 2017, 139(2):415-421. DOI: 10.1016/j.jaci.2016.12.002.
8.Peters RL, Mavoa S, Koplin JJ. An Overview of Environmental Risk Factors for Food Allergy[J]. Int J Environ Res Public Health, 2022, 19(2). DOI: 10.3390/ijerph19020722.
9.Cheng S, Tang Q, Xie S, et al. The Role of Noncoding RNA in Airway Allergic Diseases through Regulation of T Cell Subsets[J]. Mediators Inflamm, 2022, 2022:6125698. DOI: 10.1155/2022/6125698.
10.Wang J, Zhou Y, Zhang H, et al. Pathogenesis of allergic diseases and implications for therapeutic interventions[J]. Signal Transduct Target Ther, 2023, 8(1):138. DOI: 10.1038/s41392-023-01344-4.