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标题: 发现胸片异常2年，气促、干咳6月(2012年第四期) [打印本页]

作者: admin 时间: 2012-5-4 09:59
标题: 发现胸片异常2年，气促、干咳6月(2012年第四期)
发现胸片异常2年，气促、干咳6月病例编号：2012 04 本期坛主：中南大学湘雅二医院呼吸科　　　　　黄信刚教授　　　　　　　　湖南旺旺医院呼吸科　　　　　陈　欢主治医师病例提供：中南大学湘雅二医院呼吸科　　　　　黄信刚教授　　　　　　　　湖南旺旺医院呼吸科　　　　　陈　欢主治医师病例摘要（第一部分）一般资料患者：陈××，男性，64岁，长沙人，退休司机主诉：发现胸片异常2年，气促、干咳6月现病史：患者诉2005年3月因“左腹股沟疝”在长沙市一医院行手术治疗，术前胸片异常：慢性肺间质疾患继发感染，结核可能。术后2005年4月行诊断性抗痨治疗，2005年5月因“胆囊结石、胆囊炎”在长沙市一医院行“胆囊切除术”。术前胸片显示：双肺弥漫性改变：1、肺结核。2、间质性肺炎。肺功能：通气功能正常。于6月份行手术后继续服用抗痨药物。2006年上半年至长沙市疾病预防控制中心复查胸片，被告知可停服抗痨药物，遂停止抗痨。期间患者无明显气促、咳嗽，无低热、盗汗等症状。2006年10月无明显诱因出现活动后气促、干咳，咳嗽较剧烈，无发热、胸闷、胸痛。未就诊治疗。上述症状逐渐加重，遂于2007年3月20日就诊于湖南省旺旺呼吸科门诊。起病以来，患者无发热、盗汗、喘息、胸痛、心悸等，精神、睡眠尚可，近半年食欲减退、全身乏力、大小便正常，自觉体重减轻（未测量）。既往史：无特殊。个人史：无粉尘、石棉及有害气体接触史，无特殊药物服用史。吸烟40余年，平均30支/日。婚育史、家族史：无特殊。入院体查： T 36.7℃ P 102次/分 R 24次/分 Bp100/70mmHg 全身皮肤巩膜无黄染、无皮疹，全身浅表淋巴结未扪及。口唇无发绀，颈静脉无怒张，气管居中。双肺叩诊清音，呼吸音稍减弱，双下肺可闻及细湿罗音。心界不大，心率102次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双肾区无叩痛。脊柱四肢无畸形，活动自如，无杵状指，双下肢无浮肿。门诊辅助检查：血气分析：PH 7.417 PCO2 21.6mmHg PO2 53.9mmHg WBC 7.0×109/L ，RBC 5.39×102/L ，中间细胞百分比13.8% ，N 49.1% L37.1% 生化检查：糖化血红蛋白6.36%↑，肝功能：GLB47.2g/l↑，ALB 33.5g/l↓,余正常。肾功能：β2微球蛋白 3.27mg/l ↑, BUN、Cr正常。电解质正常。血脂正常。 2007-3-20胸部CT：1)间质性肺炎，并引起间质性肺纤维化，下肺间质病变有活动；2）纵膈与左肺门增大淋巴结，性质待定。心电图正常。 2007-3-20胸部CT[attach]413[/attach][attach]414[/attach] 问题： 1、该患者初步诊断？2、还需完善哪些检查？

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作者: 多一点快乐 时间: 2012-5-6 22:40
诊断：1，原发性支气管肺癌2，老年肺结核辅助检查：肿瘤标志物如CEA，CA125等，细胞学或病理学检查如痰脱落细胞检查，淋巴结活检。血沉，PPD

作者: tyltyl 时间: 2012-5-7 23:20
一、间质性弹力纤维化，肺活检、镜检

作者: zxf96178 时间: 2012-5-8 19:49
[BR]患者目前诊断间质性肺病，但是具体原因尚不明确。 [BR]为进一步明确诊断需要再次详细询问病史，有无结缔组织疾病临床表现，有无感染症状，有无鼻窦炎病史，完善自身抗体谱、HIV，病毒抗体及非典型病原体检测，肿瘤标志物、尿常规及尿蛋白定量、ANCA、完善肺功能及激发试验，考虑行支气管镜检查和肺泡灌洗液检查，可考虑行TBLB。 [BR]最后还是猜一个诊断，患者可能还是一个非IPF的IIP患者，我的诊断排在第一位的是：COP。 [BR]不对之处请各位同仁多多指教！ [BR]南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: 采莲 时间: 2012-5-9 10:11
初步诊断：肺间质纤维化至于是何种类型，需要病理，但是现在肺间质纤维化的诊断主要靠病史查体及影像学检查就可以诊断。

作者: admin 时间: 2012-5-10 15:15
病例摘要（第二部分）入院初步诊断 1.间质性肺疾病：寻常型间质性肺炎可能性大 2.Ⅰ型呼衰 3. 肺门纵膈淋巴结增大原因待查。会诊意见湘雅二院胸病讨论会：诊断考虑寻常型间质性肺炎。建议：1）口服N-乙酰半胱氨酸600mg TID； 2）硫唑嘌呤2-3mg/Kg/d; 3)强的松 1mg/Kg; 4)长期氧疗；5）服药1.5至2年。2月后复查，动态观察，随访；6）查sACE排除结节病。湘雅一医院风湿科会诊意见：应先排除继发性肺间质病变：1.结缔组织病： 1）干燥综合征；2）ANCA相关性血管炎；3）系统性红斑狼疮; 2.淋巴瘤；建议：1.完善抗核抗体测定、ANCA、狼疮全套、心肌酶等相关检查；2.甲基强的松龙120mg/日×3天，若为结缔组织病复查肺部CT应有效，之后可降至0.5/kg至少1月，若无效可撤用。同时进行了相关检查如下尿常规:正常 ESR: 51mm/h CRP：0.406mg/dl(正常值0.00-0.800mg/dl) OGTT:FBS 5.07mmo/l ，1h BS 13.04mmol/l， 2h BS 10.86mmol/l 血清胰岛素释放试验：正常。心肌酶：正常。免疫五项：IgG 2444.2mg/dl↑ (正常值540-1822mg/dl)、IgM、IgA、C3、C4均正常。 sACE：72.3u/ml↑(正常值33.3±10.2u/ml) 风湿三项：ASO、RF、CRP均正常。 ANA全套：ANA阳性 1:320颗粒，AdsDNA阴性。抗核小体抗体：阴性。 ANCA全套：cANCA阴性，pANCA阴性。腹部B超：前列腺肥大，肝胆胰脾双肾未见明显异常。心脏彩超：1.左房增大；2.主动脉瓣返流；3.主动脉壁弹性减退，主动脉瓣钙化；4.左室顺应性减退。肺功能：FVC/预计值为97%，通气功能正常（FEV1/预计值为92%，FEV1/FVC为75.5%），小气道功能轻度减退（MMEF/预计值77%），中度弥散功能减退。纤维支气管镜肺活检：因患者顾虑风险未同意做。此时修正诊断：寻常型间质性肺炎 Ⅰ型呼衰肺门纵膈淋巴结肿大查因：结节病？糖耐量异常治疗方案如下：甲强龙40mg/日静滴×5d→120mg/日静滴×3d N-乙酰半胱氨酸600mg TID 秋水仙碱0.5mg BID 缬沙坦50mg QD 罗盖全0.25ug QD 法莫替丁20mg BID 拜糖平50mg TID 沐舒坦60mgTID 治疗9天后复查胸部CT [attach]415[/attach] 治疗3个月后复查胸部CT [attach]416[/attach] 定期随访[attach]417[/attach] 问题：此时你同意上述诊断吗？为什么？

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作者: shiliang188 时间: 2012-5-10 16:44
结节病

作者: zxf96178 时间: 2012-5-11 16:05
[BR] 本人不同意寻常性间质性肺炎的诊断，患者有2年的病史，而肺部CT中磨玻璃样病变为主，激素治疗9天后肺内病变CT明显吸收，效果太好，患者07年6月再次症状加重，只是增加激素剂量后症状好转，后小剂量激素维持肺内病变很长时间稳定更加不好用UIP解释，故不同意UIP的诊断。 [BR] 至于结节病的诊断倒是要考虑，存在淋巴结肿大和肺内间质性病变，激素治疗有效，可以用这个病来解释所有的临床改变，但是也不好说就一定是这个疾病。 [BR] 在进一步排除继发性间质性肺病的时候，我前面提到的非IPF的IIP还是得引起我们的重视，最好有个病理学检查结果！ [BR] 不对之处请各位同仁多多指教！南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: admin 时间: 2012-5-17 15:56
病例摘要（第三部分）再次入院 2010-11-13因反复胸闷、胸痛10月，再发加重1小时入住心内科。诊断:1.冠心病不稳定型心绞痛左房增大心功能II级 2.寻常型间质性肺炎 3.肺门纵膈淋巴结增大查因：结节病？ 4.??型糖尿病 5.前列腺增生 6.左膝关节炎处理：予以抗血小板聚集、抗凝、调脂、稳斑、抗肺纤维化、抗氧化、降糖、护胃治疗。于2010-11-20出院。 2010-11-13胸部CT [attach]418[/attach] 2011-7-10因反复胸闷、胸痛1年余，再发胸闷伴头晕、双下肢乏力5天，入住湖南省旺旺医院心内科。后因??型糖尿病，血糖控制不佳于2011-7-15转内分泌科治疗，7-22日出院。2011-7-22至2011-8-2，转湘雅二院内分泌科住院,期间停用糖皮质激素。2011-8-5至2011-8-12，在湘雅二院呼吸内科住院。期间出现咯血，多为痰中带血，检查发现血尿、蛋白尿，肾功能不全（见下表）。 7-10 7-16 7-19 7-22 8-5 肌酐umol/l 160.1 203.8 251.5 294.5 390.4 尿素氮mmol/l 8.31 11.48 12.29 15.20 13.90 尿酸Umol/l 454.1 470.3 494.9 439.3 -- 2011-8-6胸部CT：双肺弥漫间质性病变明显增多。 [attach]419[/attach] 问题： 1、患者病情进展是否与停用激素有关？ 2、还有其他原因吗？ 3、现诊断是否正确？ 4、还需完善哪些检查？

作者: zxf96178 时间: 2012-5-18 09:14
[BR]好病例！越来越让人入迷了！ [BR]患者病情进展应该是与停用激素有关的，患者血糖控制不佳应该与激素使用有关；但是患者肾功能异常和蛋白尿可以是糖尿病肾病所致，也可能是某些间质性肺病的一个临床表现；要是按照“一元论”的思维方式，患者存在间质性肺病、肾功能异常、蛋白尿、咳血，我们首先应该考虑到血管炎（包括ANCA阴性的血管炎）和Goodpasture综合征，我仍然不同意寻常性间质性肺炎的诊断。 [BR]进一步完善的检查：再次复查ANCA全套、抗MPO和PR3等检查，行肺活检或者肾活检，给人的感觉是没有病理只能去猜了！ [BR]不妥之处请各位老师指正! [BR]南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: bjzhp1 时间: 2012-5-23 11:18
患者中年，主要症状：干咳、气促，胸部CT：双下肺近胸膜处条索、网格样改变符合间质性肺病，激素治疗病变明显吸收，激素减量后病变加重，考虑COP可能。前期曾行ANCA检查阴性，经激素治疗患者血糖异常、肾功异常、尿蛋白阳性，考虑1.与激素应用有关，2.病情进展，结合影像资料：纵隔淋巴结肿大，肺部病变加重，应查PPD试验、血沉除外结核，ANCA全套、抗MPO和PR3除外血管炎，必要时肾穿刺除外Goodpasture综合征。

作者: bjzhp1 时间: 2012-5-23 11:21
患者中年，主要症状：干咳、气促，胸部CT：双下肺近胸膜处条索、网格样改变符合间质性肺病，激素治疗病变明显吸收，激素减量后病变加重，考虑COP可能。前期曾行ANCA检查阴性，经激素治疗患者血糖异常、肾功异常、尿蛋白阳性，考虑1.与激素应用有关，2.病情进展，结合影像资料：纵隔淋巴结肿大，肺部病变加重，应查PPD试验、血沉除外结核，ANCA全套、抗MPO和PR3除外血管炎，必要时肾穿刺除外Goodpasture综合征。针对纵膈肿大淋巴结可超声支气管镜检查明确气道病变、对肿大淋巴结穿刺活检明确性质除外结核、结节病、淋巴瘤。

作者: zhangyu 时间: 2012-5-29 11:02
病例摘要（第四部分） 2011-8-5至2011-8-12湘雅二院检查结果 ENA：ds-DNA阴性，Jo-1阴性，SS-B阴性，天然SS-A抗体阴性。Sm阴性，RNP/SM:阴性。类风湿三项正常血管炎三项：IgM（ELISA）20RU/ml MPO+++, PR3(-), GBM(-) ANA阳性（均质型）1:40 尿沉渣：红细胞总数++++/ml, 白细胞+/ml, 蛋白质定性++，管型阴性。病毒全套阴性眼底检查：视网膜动脉硬化I度，老年性白内障，双眼屈光不正、老视。据以上结果考虑血管炎可能性大。 ★建议：加激素等相关治疗。 ★患者于8-12日出院后继续治疗。讨论： 1、你认为现在的诊断是什么？ 2、诊断依据有哪些？

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作者: bjzhp1 时间: 2012-5-30 23:12
[BR]Churg-Strauss血管炎：1.首先PR3(-), GBM(-)除外Goodpasture综合征；2）类风湿三项正常ENA：ds-DNA阴性，Jo-1阴性，SS-B阴性，天然SS-A抗体阴性。Sm阴性，RNP/SM:阴性除外结缔组织病。依据：肾功异常，尿沉渣：红细胞总数++++/ml, 白细胞+/ml, 蛋白质定性++，管型阴性；视网膜动脉硬化I度，MPO+++,

R3(-),激素治疗有效，考虑诊断Churg-Strauss血管炎 [BR]

作者: bjzhp1 时间: 2012-5-30 23:39
[BR]显微镜下多血管炎：1.首先病毒系列阴性，PR3(-), GBM(-)除外Goodpasture综合征；2）类风湿三项正常ENA：ds-DNA阴性，Jo-1阴性，SS-B阴性，天然SS-A抗体阴性。Sm阴性，RNP/SM:阴性除外结缔组织病、寡免疫性肾小球肾炎。诊断考虑：显微镜下多血管炎。诊断依据1.中年2.症状：咳嗽、咯血、呼吸困难，3.肾脏损害的表现：镜下血尿、肾功异常；P-ANCA阳性，PR3(-),视网膜动脉硬化I度，胸部CT：双下肺近胸膜处条索、网格样改变符合间质性肺病，激素治疗病变明显吸收，减量后病情复发。该疾患治疗分三个阶段：1.诱导缓解；2.维持缓；3.治疗复发。该患者存在肺肾损害需联合治疗，必要时行血浆置换，加大甲泼尼龙至60mg/天，联用环磷酰胺，效不佳时输注丙种球蛋白。 [BR] 不足之处请多指正！

作者: CQT2010226 时间: 2012-6-2 18:12
本例诊断： 1、COPD，依据：吸烟40多年； 2、中晚期COPD合并多种并发症。以上仅供参考！江苏省医学会陈庆堂

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作者: admin 时间: 2012-6-4 14:39
最后诊断及点评：诊断显微镜下多血管炎 ANCA相关性血管炎所致肺间质炎症及纤维化慢性肾功能不全双上肺肺大疱 ??型糖尿病糖尿病肾病尿毒症期冠心病不稳定性心绞痛心功能Ⅲ级现治疗方案 ? 激素+免疫抑制剂治疗：甲强龙40mg/d 静滴 5d→24mg/d 口服 4周后减量。环磷酰胺0.4 静滴每半月一次，连续2月后酌情改为每月1次。 ? 血液透析治疗 ? 胰岛素控制血糖 ? 针对冠心病予以抗血小板、抗凝、稳定斑块治疗 ? 注意类固醇皮质激素副作用，予护胃、抗骨质疏松治疗。 2011-8 2011-11 血气 PH 7.370 PCO2 23.0mmHg PO2 83mmHg PH 7.397 PCO2 30.0mmHg PO2 106mmHg ESR 117mm/h 35mm/h CRP 50.00mg/dl 1.060mg/dl 肾功能 Cr 451.7umol/l BUN 19.07mmol/l Uric394.8umol/l Cr 169.6umol/l BUN 12.78mmol/l Uric500.7umol/l 胸部CT 符合间质性肺炎并右上肺多发肺大泡，两侧胸膜增厚，少量胸腔积液较前吸收好转 2011-11-14胸部CT [attach]420[/attach] 讨论肺间质性纤维化是ANCA相关性小血管炎的少见表现 ,容易和特发性间质性肺炎,尤其是与特发性肺纤维化混淆,造成误诊和治疗失当。肺纤维化作为ANCA相关性血管炎的早期表现,应当引起注意。原因不明的肺纤维化患者应常规进行ANCA检查,这可能可以先于肾脏损害出现前发现显微镜下多血管炎, 并指导患者进行尿常规和肾功能定期监测。当肺纤维化患者出现ANCA阳性,同时合并肾或其他脏器损害,应首先考虑ANCA相关性血管炎。目前可以通过经典的间接免疫荧光法（IIF）将ANCA分为cANCA和pANCA。而抗原特异性ELISA随着特异性抗原的发现和纯化得以迅速发展，如蛋白酶3（PR3）为cANCA的主要靶抗原，髓过氧化物酶（MPO）为pANCA的主要靶抗原，提高了ANCA检测的敏感性和特异性。早期弥漫性间质性肺疾病（ILD）多为血管炎渗出性改变,晚期成纤维细胞异常增殖产生胶原, 导致不可逆纤维化的出现,此时激素及免疫抑制剂常难奏效，故早期诊断显微镜下多血管炎（MPA）导致的 ILD 对早期治疗及预后有重要意义。对于原发性小血管炎 ,肾上腺皮质激素和环磷酰胺的治疗非常重要。病情严重的病例肾功能衰竭、呼吸衰竭经冲击治疗病情往往可以稳定。早期治疗 ,肾功能衰竭常可纠正 ,肺脏损害可获显著疗效。而特发性肺纤维化（IPF）目前尚缺乏有效的治疗方法。经过积极治疗及抢救, 本病的1年生存率现已升达 80 % -100 %, 其5年生存率已从原来的 10 %提高到现在的70 % -80 %。这充分显示了早诊断、早治疗及抢救重危患者中所取得的疗效是非常显著的,且还有进一步提高的可能。

作者: zhangyu 时间: 2012-6-4 14:48
最后诊断及点评：诊断：显微镜下多血管炎 ANCA相关性血管炎所致肺间质炎症及纤维化慢性肾功能不全双上肺肺大疱 Ⅱ型糖尿病糖尿病肾病尿毒症期冠心病不稳定性心绞痛心功能Ⅲ级现治疗方案激素+免疫抑制剂治疗：甲强龙40mg/d 静滴 5d→24mg/d 口服 4周后减量。环磷酰胺0.4 静滴每半月一次，连续2月后酌情改为每月1次。血液透析治疗胰岛素控制血糖针对冠心病予以抗血小板、抗凝、稳定斑块治疗注意类固醇皮质激素副作用，予护胃、抗骨质疏松治疗。 2011-8 2011-11 血气 PH 7.370 PCO2 23.0mmHg PO2 83mmHg PH 7.397 PCO2 30.0mmHg PO2 106mmHg ESR 117mm/h 35mm/h CRP 50.00mg/dl 1.060mg/dl 肾功能 Cr 451.7umol/l BUN 19.07mmol/l Uric394.8umol/l Cr 169.6umol/l BUN 12.78mmol/l Uric500.7umol/l 胸部CT 符合间质性肺炎并右上肺多发肺大泡，两侧胸膜增厚，少量胸腔积液较前吸收好转 2011-11-14胸部CT [attach]421[/attach][attach]422[/attach] 讨论肺间质性纤维化是ANCA相关性小血管炎的少见表现 ,容易和特发性间质性肺炎,尤其是与特发性肺纤维化混淆,造成误诊和治疗失当。肺纤维化作为ANCA相关性血管炎的早期表现,应当引起注意。原因不明的肺纤维化患者应常规进行ANCA检查,这可能可以先于肾脏损害出现前发现显微镜下多血管炎, 并指导患者进行尿常规和肾功能定期监测。当肺纤维化患者出现ANCA阳性,同时合并肾或其他脏器损害,应首先考虑ANCA相关性血管炎。目前可以通过经典的间接免疫荧光法（IIF）将ANCA分为cANCA和pANCA。而抗原特异性ELISA随着特异性抗原的发现和纯化得以迅速发展，如蛋白酶3（PR3）为cANCA的主要靶抗原，髓过氧化物酶（MPO）为pANCA的主要靶抗原，提高了ANCA检测的敏感性和特异性。早期弥漫性间质性肺疾病（ILD）多为血管炎渗出性改变,晚期成纤维细胞异常增殖产生胶原, 导致不可逆纤维化的出现,此时激素及免疫抑制剂常难奏效，故早期诊断显微镜下多血管炎（MPA）导致的 ILD 对早期治疗及预后有重要意义。对于原发性小血管炎 ,肾上腺皮质激素和环磷酰胺的治疗非常重要。病情严重的病例肾功能衰竭、呼吸衰竭经冲击治疗病情往往可以稳定。早期治疗 ,肾功能衰竭常可纠正 ,肺脏损害可获显著疗效。而特发性肺纤维化（IPF）目前尚缺乏有效的治疗方法。经过积极治疗及抢救, 本病的1年生存率现已升达 80 % -100 %, 其5年生存率已从原来的 10 %提高到现在的70 % -80 %。这充分显示了早诊断、早治疗及抢救重危患者中所取得的疗效是非常显著的,且还有进一步提高的可能。

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作者: lizhengfu 时间: 2012-6-4 16:14
[BR]建议做肺穿或肾穿行病理检查 [BR]

作者: tyltyl 时间: 2012-6-4 16:30
学习了

作者: bjzhp1 时间: 2012-6-5 14:16
学习后有收获：诊断需全面。

作者: zhangf 时间: 2012-6-5 22:17
学习了。疾病的发展过程是动态的，需要动态的诊疗思维来诠释疾病。

作者: CQT2010226 时间: 2012-6-5 23:39
本例吸烟40多年，平均每天30支，大约共吸50万支以上。在第17楼公布的最后诊断中，有双上肺肺大疱。万欢英老师主编的《支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴析》著作第251～252页中指出：香烟中颗粒在肺内的沉积……是肺部疾病发病过程中直接的重要因素。………研究发现钋主要沉积在肺上叶和段支气管分叉处，这种烟雾颗粒的分布形式，至少可以部分解释为什么在上叶存在小叶中央型肺气肿，……（李庆云老师执笔）以上摘录供参考！江苏省医学会陈庆堂

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作者: CQT2010226 时间: 2012-6-7 11:21
朱蕾、刘又宁、钮善福老师主编的《临床呼吸生理学》著作第397页中指出，每支烟燃烧可释放出CO15～25mg（12～20ml），经滤嘴从香烟尾部排出的CO浓度为1％～5％，对人体有很大的毒性作用。……（周营营、朱蕾老师执笔）那末，50万支以上香烟的CO有多少？仅供参考！江苏省医学会陈庆堂

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作者: CQT2010226 时间: 2012-6-7 18:23
2007年6月北京大学医学出版社出版、钟南山院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健老师任主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作（第一版）第333页中指出，CO占香烟烟雾的2.8％～4.6％，CO进入体内后大部分与红细胞内的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，引起缺氧和血管损伤，………（朱红老师执笔）。结合本例的病情，我认为病因可能是吸烟所致；发病机制符合多位著名专家的论述。建议诊断中应有COPD合併多种併发症的内容。仅供参考！江苏省医学会陈庆堂

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作者: CQT2010226 时间: 2012-6-8 11:35
本例发现胸片异常2年，符合吸烟所致的肺组织病理学变化。如果持续吸烟，其肺功能下降会加速，危险性加大。不知有否戒烟？住院或出院医嘱中建议有戒烟内容。仅供参考。江苏省医学会陈庆堂

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作者: CQT2010226 时间: 2012-6-9 22:09
如果本例诊断为吸烟所致的COPD，应在原来治疗措施基础上，增加一些内容，也可减少一些药物，供会员朋友们讨论。江苏省医学会陈庆堂

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作者: CQT2010226 时间: 2012-6-15 23:04
[BR] 2007年版COPD指南中指出，COPD发病机制亦涉及自主神经（胆碱能受体）功能紊乱，为抗胆碱能药物治疗COPD提供了理论依据。 [BR] 江苏省陈庆堂

作者: CQT2010226 时间: 2012-6-16 21:49
吸入糖皮质激素或糖皮质激素联合长效β受体激动剂，进行靶位治疗，减少或避免用全身性糖皮质激素，减轻副反应。例如，使用新型药粉吸入器对接舒利迭，提高舒利迭的疗效5倍以上。以上意见仅供参考！江苏省医学会陈庆堂

作者: likaidi 时间: 2012-7-10 19:59
人类必然要被人类自己合成的抗生素的胡乱使用所灭亡！内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟主任医师摘要<目的>:人类胡乱合成自然界没有的抗菌素,用抗菌素诱发细胞天生的冷热自保本能,开始是以治疗疾病为目的.后来事无忌惮使用于食物的生产-给植物与动物大量使用,这就是人工合成抗菌素引发生组织细胞储能自保本能出现而增产的出现.这就使现在农业与牧业生存大量使用人工合成抗菌素促增产的出现.而这种不能快速分解的抗菌素,持续存在,最终进入人体,胃肠肝脏的细胞最终被刺激而舒张持续出现,这就是内脏持续储能储水的自然出现,也是外周组织细胞持续变冷而过度储能储水的出现,这就是外周甲状腺与性腺组织细胞的持续变冷而淀粉油质水肿样变的自然出现,更是这些腺体组织细胞存留这种不能灭活物质长期储能淀粉油质样变的出现.所以用抗菌素诱发细胞储能自保本能这一作用,而人工抗菌素合成不易分解,造成人类目前的生殖与能力下降出现.<方法>:用细胞的冷热自保本能和遇抗菌素有引发储能自保本能出现这一现实种已经被证实和中医治疗疾病已经证明的原理和方法.说明人工合成抗菌素这一更不易分解的物质,除刺激植物与动物生产储能外,人类也不能赦免,同样的刺激组织细胞储能而使人类的甲状腺与性腺淀粉油脂水肿样变出现,这就是人类退化与灭亡的自然出现!<结果>:人工合成抗菌素促生产,同样将人类送上不归路.<结论>:人类反自然合成抗菌素促生产,人类也成了高产低能的动物,也是走上不归路无疑! 我们在现实世界内，就会发现，细胞有冷热自保本能，这就是植物阳光下合成热能多并热，就会有热收缩远送热能热液而枝叶收缩变冷并乏能乏水出现，而果实饱满出现！而冷持续出现，这就是不合成能量并变冷枝叶的淀粉油脂水肿样变的自然出现。持续热就是细胞膜持续收缩缺氧缺能纤维化的出现！这就是细胞的冷热自保本能无疑！而细胞同样遇抗生素与毒物侵害，有冷热自保本能。这就是中医使用苦药凉药口服，诱发胃肠肝脏内脏组织细胞储能储水自保，使内储能储水增多而外循环外散热减少使外周变冷而治愈外周感染性疾病或内循环减少性疾病。而用热药补药刺激胃肠肝脏组织细胞产热增强或收缩内脏，产热增强后就是热而像向日葵热收缩的自然出现。内脏会收缩致冷并冷舒张并尽力储能储水出现。这就是用冷热药的作用。自然的冷热药会有自然的作用。而自有工业革命以来，人工合成抗菌素出现。植物与细菌生产的抗菌素出现，这就是另一种少见的抗菌素的大量使用。这些苦寒药物，因有强烈的细胞毒杀性，所以也会诱发细胞的舒张并尽力储能储水自保的本能，所以被广泛地使用在疾病的治疗与食品产业之中！人们治疗疾病，错误的生产细菌抗生素与毒素，诱发人体组织细胞的冷热自保本能，已经是反自然错误。这类药同样能引发组织细胞持续冷热自保本能而有解除热痉挛与诱发细胞舒张并储能储水而使炎症消失！所以造成目前抗菌素的犯滥性使用，其实这些药，是完全能用自然界内的植物药所替代的无疑！更有严重的事情出现。人类为了更多的生产食物，竟然把工业合成的抗菌素，广泛地使用在农业食品生产的方方面面。就是利用毒素刺激组织细胞舒张储能储水自保，更多的获去能量的储存与积累。这就是各种促生长激素与增粗素与所谓的抗菌素的基本作用无疑！而这种人工合成的抗菌素，机构稳定，不易分解破坏。人们进食含有此种抗生素的物质后，也会诱发胃肠肝脏组织细胞，持续储能储水自保，这就是这些组织细胞的人为的淀粉油脂水肿样变的自然出现。这也是现代儿童少有过去人类天生的健康的肤色出现。持续的外循环减少外周持续变冷的药物性出现。这也是人类外周生殖器变小并油脂淀粉样变的自然出现！这就是过量使用人工合成抗菌素或非自然的细菌合成抗菌素必然的结果！持续的人类随食物摄入。人体组织细胞持续的舒张并尽力储能储水自保，就是持续外周变冷。冷而甲状腺组织细胞与性腺组织细胞持续储能储水而淀粉油脂水肿样变的自然出现。这就是当今中国人的男子女性化与女性早熟与乳腺癌与生殖器癌症的高发！反自然就是错误的科学无疑！如果人类不自觉的制止人为细菌抗菌素与人工合成抗菌素的大量生产。用这种生物毒素刺激植物的生长与储能储热本能。而不是自然的冷热刺激促进植物动物储能生产。不能分解的这种物质会进入人体，造成人类组织细胞的持续刺激和损害。这就是人类的不归之路无疑！

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