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标题: 气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月（2010年第五期) [打印本页]

作者: admin 时间: 2010-7-2 09:34
标题: 气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月（2010年第五期)
病例编号201005 本期坛主：南方医科大学南方医院蔡绍曦教授　　　　　第四军医大学唐都医院金发光教授　　　　　吉林大学第二医院马忠森教授病例提供：第四军医大学西京医院宋立强医师吴昌归教授病例摘要（第一部分）程某，女性，41岁，陕西省西安市临潼区新市乡郭桥村农民。主诉：因“气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月”于2010-2-25入住我院呼吸内科。现病史：缘于2009年7月中旬患者无明显诱因出现活动后轻度气短、胸闷症状，休息时能缓解；无发热、咳嗽、咳痰、夜间阵发性呼吸困难等伴随症状。天气转冷后，气短症状有所加重，自行口服“阿莫西林、头孢呋辛酯”及中药治疗，气短症状稍有缓解，但持续存在。11月初始患者逐渐出现咳嗽、咳痰，咳嗽呈间断、刺激性，每次持续约20~30min，尤以夜间刚睡下时为著，痰多，白色粘痰为主，量约每日40ml；咳嗽加重时伴喘息。多次在当地卫生院静滴“左氧氟沙星、阿奇霉素、氨茶碱”等药物治疗后，症状均能有所缓解。期间曾发热两次，每次1~2天，最高体温38.4℃，口服“退热药物”后，体温能很快恢复正常。2009年12月20日到区医院就诊，行胸部透视示“双下肺纹理增粗”，血常规示：“白细胞计数8.96×109/L；中性粒细胞绝对值5.07×109/L，百分率56.6%；嗜酸性粒细胞绝对值1.85×109/L，百分率20.6%”，肺功能提示：通气功能正常，TLCO为预计值的69.6%，PD20Mch为0.68mg（阈值为2.8mg）。考虑为“支气管哮喘急性发作”，给予吸入舒利迭（50/250цg，Bid）联合口服多索茶碱（0.2g，Bid）治疗，2月后患者喘息症状缓解。但患者仍间断咳嗽，咳少量白痰，伴活动后轻度气短，遂来我院门诊就诊。2月22日行胸部CT检查（图1）：双肺尖斑片影，右肺中叶、下叶背段及外基底段、左肺下叶基底段斑片状渗出并空洞形成。复查血常规示：白细胞计数5.76×109/L；中性粒细胞绝对值2.04×109/L，百分率35.4%；嗜酸性粒细胞绝对值2.06×109/L，百分率35.8%。2月25日支气管镜检查（图2）：双肺各叶段支气管通畅，粘膜光滑。于左肺下叶基底段行灌洗并送检：①病理细胞学：未查见抗酸杆菌、瘤细胞，但可见大量中性粒细胞（图3）；②培养：中等量铜绿假单胞菌（产诱导型AmpC酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感。遂入住我科。既往史：20年左耳流脓病史，诊断为“慢性乳突炎”，近期无复发。其余系统无特殊病史。个人史：在农村种地，无特殊接触史。无吸烟史。无进食蝲蛄、河蟹等生活史。家族史：无特殊家族性遗传病史。查体：T:36.6℃；P:82次/分；R:20次/分；BP:120/70mmHg，营养中等，神志清楚，精神良好，自然平卧位，查体合作。无皮疹。口唇无紫绀，颈软，气管居中，胸廓对称无畸形，双侧触觉语颤对称，叩诊呈清音，双下肺少许湿性罗音，无明显干鸣音。心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。入院初步诊断：1. 支气管哮喘 2. 肺部感染 3. 嗜酸性粒细胞肺浸润待查入院后实验室及辅助检查：血气（不吸氧）：pH:7.520; PaCO2:32.9 mmHg; PaO2:76.9 mmHg；HCO3-:25.3 mmol/L。尿便常规、肝肾功能、电解质正常。血沉：45mm/hr。血清内毒素定量8.56pg/mL，1,3-β-D葡聚糖112.30 pg/mL，GM试验I=0.38。血清总IgE为9320.0 IU/mL。血清ANCA阴性。肺吸虫、包虫皮试为阴性。 24h浓集痰查抗酸杆菌为阴性。 [attach]97[/attach] 图1 2月22日胸部CT[attach]98[/attach] 图2 2月23日支气管镜检查[attach]99[/attach] 图3 肺泡灌洗液病理细胞检测讨论：1. 支气管哮喘的诊断依据是否充分？　　　2. 肺部感染是否与吸入糖皮质激素相关？　　　3. 下一步的诊治计划？

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作者: 采莲 时间: 2010-7-3 16:48
患者的病情特征：1.反复喘息、气短伴咳嗽，咳痰，应用抗生素及按哮喘治疗均有效。2.血常规是嗜酸粒细胞明显升高，血清总IgE明显升高。3.胸部CT示肺内多发片状阴影，痰培养可见中等量流脓杆菌生长，病理可见中性粒细胞浸润。支气管哮喘的诊断依据不充分：1患者没有明显的反复发作特点，也无明显的诱发因素，没有明显缓解期2.发作时肺部听诊没有明显的哮鸣音3.虽然应用舒利迭有短暂的缓解，但是这不应是诊断哮喘的最佳依据。因为有些感冒后咳嗽或者嗜酸性细胞行支气管炎或许也有效。患者肺部感染考虑与吸入糖皮质激素关系不大，考虑患者开始就是一种感染，经过不恰当的应用抗生素治疗造成。下一步的诊疗：患者需排除肺结核的诊断，患者应进一步行多次结核菌检查，PPD试验及结核抗体的检查，因为病人自始至终血象就不高，而且血沉很快，有反复发热，但可以降至正常。至于绿脓杆菌的感染，我感觉像继发感染。一点肤浅意见，谢谢楼主提供这么复杂的病例，有利于我们开拓思维，增长见识。

作者: zxf96178 时间: 2010-7-3 20:33
该患者有几点需要注意：1.有哮喘样症状；2.EOS比例明显升高；3.血清总IgE明显增高；4.肺内有斑片影并空洞形成；5.1,3-β-D葡聚糖增高。本人认为该患者的诊断首先考虑ABPA。患者哮喘和肺炎的诊断依据不够充分，哮喘诊断需要排除其他引起哮喘样症状的疾病，而社区获得性肺炎同样需要排除其他肺部非感染性疾病，肺泡灌洗液培养结果与临床表现中白色痰不一致，可能为定植菌或污染可能。目前检查应围绕ABPA的诊断和鉴别进行，尤其应排除CSS。不对之处请各位老师指正！南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: zrzplayer 时间: 2010-7-3 21:49
患者有气短、活动后气喘等哮喘样不适，但查体未见明显哮鸣音，肺功能中通气功能未见明显异常，相关支气管激发试验及舒张试验未见报告，根据支气管哮喘诊断标准，该患者尚达不到支气管哮喘的诊断。患者发病以来有出现咳嗽、咳痰、发热等不适，相关肺部影像学检查可见双肺存在片状渗出影，达到肺炎诊断标准。但该患者多次查血常规未见明显白细胞及中性粒细胞或淋巴细胞升高，考虑到该患者为41岁农民，目前无证据表明该患者存在免疫反应低下可能，其白细胞等血液检查未见明显感染表现的原因尚需进一步了解，不排除非感染性肺部炎症可能.支持进一步查明ABPA。患者吸入糖皮质激素与感染的相关性：由于该患者吸入糖皮质激素为50/250剂量，糖皮质激素浓度不是很高，且有研究说明吸入性激素在肺部或下气道所形成的浓度不到吸入量的50%，故不支持吸入激素导致肺部感染的可能。吸入性激素更常见的应是由于吸入后未及时进行口腔护理导致的口腔真菌等感染。进一步检查：本人尚无特别想法，希望各位同仁多指教，以助提高。谢谢！

作者: lzh020347 时间: 2010-7-4 20:39
1. 支气管哮喘的诊断依据是否充分？不充分。理由如下：中年起病、应用舒利迭及茶碱效果欠佳，仍有间断发作、缺乏典型体征、临床并不能除外其他疾病 2. 肺部感染是否与吸入糖皮质激素相关？有文献表明长期应用ICS可导致肺炎发病率增加，但该患者肺部感染并不一定由ICS所致话说回来，该患者肺部感染是否成立还有待商榷，产AmpC酶的铜绿也并不是什么人都能感染的是否能除外ABPA、CSS、WG、嗜酸性肺炎等疾病？ 3. 下一步的诊治计划？反复行气管镜及痰检，细菌培养+药敏、找抗酸杆菌及真菌，指导抗菌药物应用；定期复查胸部CT 以上为个人浅见，希望专家指正济宁医学院附属医院呼吸内科李钊

作者: shiguochao 时间: 2010-7-5 23:15
该病例与2010年第一期有些类似，但也有不同之处： 1．中年起病，早期胸闷气短与活动相关，后期咳嗽咳痰量较多。舒利迭联合茶碱，喘息症状有所缓解。 2．多次血常规嗜酸性粒细胞计数明显增加，血清总IgE明显增高 3．基础肺功能通气功能正常，弥散功能下降，支气管激发试验阳性 4．胸部影像示双肺多发斑片影，伴空洞形成 5．支气管肺泡灌洗液可见大量中性粒细胞（嗜酸性粒细胞不高！），灌洗液培养出铜绿假单胞菌 6．血清G试验阳性二、支气管哮喘的诊断依据是否充分？同意楼上各位的意见，支气管哮喘的诊断依据不充分。该病例类似2010年第一期，原发疾病也可能是肺嗜酸性粒细胞增多症、ABPA、CSS、嗜酸性粒细胞白血病等，但需要解释的是支气管肺泡灌洗液可见大量中性粒细胞而非嗜酸性粒细胞。三、肺部感染是否与吸入糖皮质激素相关？支气管肺泡灌洗液可见大量中性粒细胞，灌洗液培养出铜绿假单胞菌（？），有合并肺部感染的可能。若肺部感染存在，似与吸入糖皮质激素无关，因为舒利迭50/250只用了短短的2个月！四、下一步的诊治计划？ 1．CT引导下肺穿刺，明确肺部渗出阴影的性质；CT定期随访肺内阴影的变迁 2．骨髓穿刺活检 3．免疫相关指标（免疫球蛋白、细胞免疫、ANA、ENA等） 4．仔细询问其他脏器的症状体征，进行相关影像检查，排除系统性疾病 5．真菌方面的检查谢谢宋立强医师和吴昌归教授提供的精彩病例！期待更多资料！上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科时国朝

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-6 18:57
从本例现有资料来看，其临床主要特点如下： 1、活动后气短； 2、每次持续性咳嗽20～30min； 3、20年左右左耳流脓史； 4、CT示双肺尖斑片状影、右肺中叶、下叶背段及外基底段、左肺下叶基底段斑片状渗出并空洞形成等； 5、左肺下叶基底段行灌洗并送检：①可见大量中性粒细胞；②培养见中等量铜绿假单胞菌（产诱导型Ampc酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感； 6、血常规：嗜酸粒细胞佔35.8％。还有血沉加快等……… 因此，初步认为： 1、未见支气管哮喘的诊断依据，就不谈是否充分？！ 2、据报道，已用的吸入剂吸入率约14％，又短短二个月，肺部感染可能与吸入无关？ 3、下一步的诊治计划： ①拟诊为：㈠DPB（弥漫性泛细支气管炎）；㈡嗜酸粒细胞增高原因待查？㈢肺部空洞形成原因待查？ ②治疗方案：㈠给予罗红霉素（或红霉素）治疗0.15g bid 持续用半年～两年。㈡根据药敏给予抗菌治疗。㈢使用皮质类固醇激素。㈣必要时使用支气管舒张剂，祛痰剂、氧疗以及一般支持疗法。以上看法或建议仅供参考！不妥之处请予批评指教！江苏省医学会陈庆堂

作者: weichunhua 时间: 2010-7-8 11:39
一支气管哮喘的诊断依据不充分：不符合诊断标准二肺部感染与吸入激素无关，因为目前的资料显示吸入激素并不增加下呼吸道感染的机会。三初步诊断：首先考虑DPB依据：（1 ）慢性咳嗽、咳痰、气短史；（2 ）以往多次发病用抗菌药物包括大环内酯类药物有效，日本报道大环内酯类对DPB有效。（ 3 ）病理见大量中性粒细胞，培养见中等量铜绿假单胞菌符合DPB （4）影像学表现。但不支持之处在于，患者血常规示嗜酸性粒细胞增高，考虑是否因为长期应用抗菌药物所致。其次应该考虑CSS ABPA WG 四下一步诊治建议： 1鼻窦CT 如果有鼻窦炎可支持DPB、CSS、WG 2做冷凝集试验或HLA-Bw54检查，阳性支持DPB。 3 肺活检病理检查。潍坊哮喘病医院魏春华

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作者: lzh020347 时间: 2010-7-8 15:34
DPB的诊断标准包括：咳嗽、憋喘症状肺部湿罗音鼻炎、鼻窦炎病史肺功能示阻塞性通气功能障碍、血气分析示低氧血症冷凝集试验阳性胸部CT示小叶中心性结节影考虑该患者DPB可能不大济宁医学院附属医院呼吸内科李钊

[此贴子已经被作者于2010-7-8 15:34:33编辑过]

作者: admin 时间: 2010-7-12 11:33
病例摘要（第二部分）入院后治疗经过： 3月2日入院后，停止吸入舒利迭，按需使用万托林气雾剂。给予静滴美罗培南（0.5g，Bid）抗感染治疗7天，患者偶有咳嗽，少量白痰。 3月9日复查胸部CT（图4）：原有各叶段斑状状影稍有吸收，左下肺病灶聚集形成厚壁空洞。复查血常规示：白细胞计数11.54×109/L；中性粒细胞绝对值6.08×109/L，百分率52.7%；嗜酸性粒细胞绝对值3.72×109/L，百分率32.2%。继续上述方案抗感染治疗7天。 3月14日再次行支气管镜下灌洗：培养见大量铜绿假单胞菌（产诱导型AmpC酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感。更换抗生素为头孢吡肟。 3月20日行CT引导下经皮行左下肺病灶穿刺活检。CT（图5）提示仍可见左下肺厚壁空洞；病理报告（图6）：肺泡腔及肺间质被嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、大单核细胞及浆细胞浸润，肺泡间隔增宽，个别肺泡腔内有少量红细胞。部分肺肌性动脉和静脉的血管壁可见嗜酸性粒细胞、慢性炎症细胞、巨细胞和少量中性粒细胞浸润，血管壁及外膜有少许纤维素样坏死，血管周围有部分肉芽肿形成。CD68，CD163灶性阳性。 3月22日鼻窦X线片正常。心脏彩超检查未见结构性病变。 3月23日骨穿结果示：骨髓增生正常，粒细胞系统比例占优势，以嗜酸性粒细胞为主。 [attach]104[/attach] 图4 3月9日胸部CT[attach]105[/attach] 图5 3月20日CT引导下经皮左下肺穿刺术[attach]106[/attach]图6 肺活检组织病理讨论：1. 肺部嗜酸性粒细胞浸润与绿脓杆菌感染有着怎样的相关性？　　　2. 下一步治疗计划？

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作者: CQT2010226 时间: 2010-7-12 17:25
本期第二次发出的影像资料与第四期病例是否一模一样？如果发错了，请重新更正一下。谢谢！江苏省医学会陈庆堂

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-12 18:15
本例10楼更新的内容与第四期病例的第二次公布内容一致，可能发帖错了，为了便于讨论，请重新发一下。我们网站病例讨论刚起步，难免出点问题或困难，只有认真总结经验，以后一定会越办越好！谢谢中国哮喘联盟为我们创造了一个集思广益的好平台。江苏省医学会陈庆堂

作者: zxf96178 时间: 2010-7-12 20:18

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作者: zxf96178 时间: 2010-7-12 20:26
看了陈庆堂老师的留言，我也觉得应该是网站上传资料的时候出现了问题！期待修正后更新第二部分资料。张秀峰

作者: zrzplayer 时间: 2010-7-13 21:43
在该患者的治疗过程中我们可以发现在应用碳青霉烯类抗生素七天后开始出现血中嗜酸性粒细胞明显升高，在碳青霉烯类抗生素的副作用中包括了嗜酸性粒细胞增多症，目前无明显证据排除该患者嗜酸性粒细胞增多与碳青霉烯类抗生素有关。此外，本人目前未掌握铜绿假单孢菌感染与嗜酸性粒细胞增高有何相关性，十分期待同仁指教。

作者: wjh 时间: 2010-7-14 18:46
本期第二次发出的影像资料已于2010-7-13 18:11:00重新更正了，谢谢两位专家的指出。

[此贴子已经被作者于2010-7-15 10:23:53编辑过]

作者: lzh020347 时间: 2010-7-15 23:40
美国风湿病协会（ACR）制定的CSS诊断标准为：符合以下6个条件中的4个者可诊断CSS：（1）哮喘；（2）嗜酸细胞＞10%；（3）单神经炎（包括多神经炎）或多发性神经炎；（4）鼻旁窦异常；（5）X线表现为非固定的肺部浸润；（6）活检示血管以外的嗜酸性粒细胞浸润。目前患者不除外CSS，若无明显禁忌，考虑全身激素长期应用激素是感染铜绿的危险因素之一，但未见铜绿感染与嗜酸性粒细胞浸润相关报道另外请教各位： 1.支气管扩张与气道高反应性有无相关，机制？ 2.临床是否下“支气管哮喘”的诊断，是否常规应用糖皮质激素我的问题可能有点含糊，特此说明：临床工作中能见到不少支气管扩张患者（由铜绿假单胞菌想到的），憋喘症状较明显，肺功能常显示支气管扩张试验阳性，糖皮质激素效果还可以，所以才有上述问题请教各位专家。（此支扩和楼主病例无关）以上望专家指点迷津，谢谢！济宁医学院附属医院呼吸内一科李钊

[此贴子已经被作者于2010-7-18 21:31:33编辑过]

作者: zxf96178 时间: 2010-7-17 17:56
病理描述：肺泡腔及肺间质被嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、大单核细胞及浆细胞浸润，肺泡间隔增宽，个别肺泡腔内有少量红细胞。部分肺肌性动脉和静脉的血管壁可见嗜酸性粒细胞、慢性炎症细胞、巨细胞和少量中性粒细胞浸润，血管壁及外膜有少许纤维素样坏死，血管周围有部分肉芽肿形成。符合CSS的组织学改变：肺部嗜酸性粒细胞浸润、坏死性血管炎、血管外肉芽肿形成。病理学检查支持CSS的诊断。患者BALF培养示大量绿脓杆菌，可能为较长时间使用抗生素，而上述抗生素均对培养出来的绿脓杆菌耐药，提示病原体可能与抗生素的选择有关。下一步治疗应该是抗绿脓杆菌治疗的同时使用糖皮质激素治疗。不对之处，请各位老师指正！南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-18 12:24
我赞同楼上李钊、张秀峰老师对肺血管炎等的诊断与治疗计划；我庆贺西京医院的胸穿、病理检验的高超技朮；我感谢宋立强医师、吴昌归教授提供典型病例！通过这一例学习，可能在本平台引起大震动！ 1、间质性肺疾病是一组重要的弥漫性炎症牲疾病，200多种，明确病因者约占1/3。通过这次讨论，可否请有关单位制订一病因调查表发至全国三级医院，经过统计分析找出更多的病因，以利诊治。例如，患者有否接触粉尘、蘑菇、甘蔗、养乌或宠物等，在采集病史时，打个勾。我国人口多，样本大，就有优势！ 2、昨天我在南京书店看到一本新书，2010年5月人民卫生出版出版，蔡后荣主编《实用间质性肺疾病》，介绍诊疗，特别是附有较多的影像及病理图片，太珍贵了！我们应充分利用科技成果，为我们深入学习，提高水平服务！我网上搜索一下就有订购，每本79元。 3、本例未找到诊断哮喘的依据。但学朮报告中，请教专家称，严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘。 4、老师提问“相关性”可能为正相关，来不及了，后续，请老师、会员朋友多发表意见！以上建议供参考！请批评与指教！江苏省医学会陈庆堂

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-20 22:39
近年对嗜酸粒细胞的认识逐渐深入，了解到嗜酸粒细胞及其颗粒蛋白的生物学特性和功能具有两重性，一方面与肺实质的炎症有关；另一方面能杀伤微生物、蠕虫以及肿瘤细胞等。刘春涛等老师主编的《气道炎症性疾病》著作中P45有表3-2：介绍嗜酸粒细胞核中的MBP蛋白生物学特性：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……⑦引起支气管痉挛；……。细胞基质中的ECP蛋白：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……。细胞基质中的EPO蛋白在有过氧化氢和碘或溴离子时：①杀伤微生物及肿瘤细胞；……。在无过氧化氢时：①损伤气道上皮细胞；②引起支气管痉挛……。由此可见，血吸虫、钩虫、蛔虫、结核菌感染者，血中嗜酸粒细胞增高，治愈后，嗜酸粒细胞正常，可能与上述的蛋白有关！嗜酸粒细胞的杀菌作用是否包括杀灭绿脓杆菌呢？我提出以下问题供讨论，並请已有深入研究专家指教！ 1、本例患者感染绿脓杆菌后，该菌毒性大，可能刺激骨髓增加产生嗜酸粒细胞来杀菌，血中嗜酸粒细胞增高？ 2、嗜酸粒细胞浸润肺间质，损害肺间质，又增加了条件致病菌－绿脓杆菌的感染？ 3、按药敏彻底治愈绿脓菌感染后，如果患者嗜酸粒细胞逐步降低，证明两者可能正相关性？ 4、我在第四期病例讨论中提到哮喘者不易患癌瘤？哮喘患者的嗜酸粒细胞增高，嗜酸粒细胞中的蛋白会杀伤肿瘤细胞？这会不会是哮喘患者不易患癌瘤的另一种原因？以上意见可能错误？请各位老师批评指正！江苏省医学会陈庆堂

作者: admin 时间: 2010-7-22 10:16
病例摘要（第三部分）进一步治疗经过与目前状况：停止抗感染治疗。23日始给予口服强的松（30mg，Q.d）治疗2周。患者偶有轻咳，少量白痰，无气短。 4月7日复查胸部CT（图7）：双肺尖原阴影处出现空洞，右肺中叶、下肺背段斑片状影增多伴实变、空洞，左肺下叶渗出影及空洞明显吸收。复查血常规：白细胞计数9.99×109/L；中性粒细胞绝对值5.77×109/L，百分率57.8%；嗜酸性粒细胞绝对值1.14×109/L，百分率11.4%。肺通气/灌注扫描检查：排除肺栓塞。 4月12日痰培养示：铜绿假单胞菌（100×10E3cfu/mL，产诱导型AmpC酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感。嘱患者出院，继续口服强的松（30mg，Q.d），按时随访。 4月23日胸部CT（图8）：双肺各叶段斑片状影明显吸收。 5月13日（图9）复查胸部CT：病灶继续吸收，残留右肺中叶及下叶、左肺下叶少许斑点状渗出影。复查血常规：嗜酸性粒细胞绝对值0.45×109/L，百分率0.04%。目前患者无咳嗽、咳痰、气短。 [attach]114[/attach] 图7 4月7日胸部CT [attach]115[/attach] 图8 4月23日胸部CT [attach]116[/attach] 图9 5月13日胸部CT 讨论：本病例提示：当患者BALF培养出大量绿脓杆菌，但无感染症状、血清内毒素定量也正常时，可以不使用抗菌药物，也不是全身激素治疗的绝对禁忌证。您的看法和经验？

作者: cz61819679 时间: 2010-7-22 17:55
郑州大学第一附属医院呼吸科程哲这个病例非常好绿脓杆菌可以在部分患者体内定植，比如支气管扩张的病人，患者可以多年能够培养出绿脓杆菌，但无感染的临床表现，这类患者不需要应用抗感染药物，并且如果病人合并喘息，气道高反应表现，可以采用吸入激素。但对于该患者，肺部盥洗液里培养出绿脓杆菌，却不是致病菌，不致病，却是比较奇特的，但治疗经过事实证明这是正确的。这也给临床医生上了生动的一课。只是其机制还是有些茫然！等待着看看同道们的见解！

作者: zxf96178 时间: 2010-7-22 19:49
我在7月3日的帖子中提到，“肺泡灌洗液培养结果与临床表现中白色痰不一致，可能为定植菌或污染可能”；第二次发帖的时候建议使用抗生素。现在仍然是这样的意见；绿脓杆菌定植于结构性肺病患者是很常见的，没有感染症状，培养为少量或者中量的时候是不需要使用抗生素的；但是要是培养是大量的绿脓杆菌，又在使用糖皮质激素时候不使用抗生素的确有点不踏实，毕竟培养大量的绿脓杆菌不好说一定就是定植，毕竟它提示的是感染。你们是“大佬级”医院有什么事情扛的住，我们抗“风险”能力不如您们。期待楼主的分析。南华大学附属第二医院呼吸科张秀峰

作者: 守拙 时间: 2010-7-24 09:44
我的考虑：诊断： ABPA/M（变应性支气管肺曲菌/真菌病） 1、嗜酸粒细胞升高 2、 IgE升高 3、肺部有浸润影、空洞等同时存在，并可吸收后不留痕迹，病理示有嗜酸粒细胞等浸润伴有肉芽肿病变。 4、肺部病变 5、经用激素治疗症状好转,病变吸收 6、基本除外了其他如结核、感染等原因。缺少证据：特异性IgE、皮肤点刺等检查。从病程看，不必再行检查，即可确诊。讨论：患者主诉“气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月”但所有病例资料中只对气短症状做了较详细的描述，其次是咳嗽、咳痰症状的变化情况，对于喘息症状只一处提及，可见，所谓喘息症状其实是指患者的气短症状，并无患者有“哮喘”症状的证据。应关注该患者最初被诊断为支气管哮喘时的诊断依据。见病程中这一段：“2009年12月20日到区医院就诊，行胸部透视示“双下肺纹理增粗”，血常规示：“白细胞计数8.96×109/L；中性粒细胞绝对值5.07×109/L，百分率56.6%；嗜酸性粒细胞绝对值1.85×109/L，百分率20.6%”，肺功能提示：通气功能正常，TLCO为预计值的69.6%，PD20Mch为0.68mg（阈值为2.8mg）。考虑为“支气管哮喘急性发作”。。。”。在这之前，患者主要以气短、咳嗽、咳痰为主，并有发热表现，仅在“咳嗽加重时伴喘息”，仅看之前的患者症状第一诊断决不应考虑为哮喘，在该区医院应诊时的检查也不支持哮喘：1透视可以用于某些急诊，对于该患者简直等于没有检查；2肺功能检查通气功能正常，但弥散功能降低，，这一点最不支持哮喘；虽然患者激发试验阳性，但这种阳性对于一个有“气短8月，伴咳嗽、咳痰3月”并曾有发热的患者来说，对哮喘诊断的阳性预断值实在太低，也就是说，对一个症状病史等非常不像哮喘的患者，气道激发试验对哮喘诊断价值很小，远不如气道舒张试验及PEF变异率检查可靠。然而，该区医院竟然仅依据这样的病状病史和检查结果，诊断了患者为哮喘。这个过程可谓典型误判过程，值得注意。但是，事物总有两方面，此病例应了误判不误治，好在一通治疗后病状有所好转，此是该患者的命运：）。患者有20年左耳流脓病史，诊断为“慢性乳突炎”，这一点后来没有进一步检查，虽然近期没有复发，但是诊断是否确切？复发时应用的治疗有哪些？经常应用哪些抗生素等。慢性乳突炎可致肺部并发症，可致肺炎、肺脓肿等，致病菌多为革兰阴性杆菌如绿脓等，也可为混合感染。至少可推测，该患者存在慢性炎症，可能为耐药菌。更进一步推测，患者亦有并发真菌感染可能，亦应除外结核等。该患者病理有纤维素样坏死，血管周围有部分肉芽肿形成。CD68，CD163灶性阳性(巨噬细胞灶)。提示肉芽肿病变，患者曾有G试验阳性，因此，不除外真菌感染可能。患者两次肺泡灌洗中培养有绿脓杆菌，有多种可能性。其一，患者长期“慢性乳突炎”，可以导致肺部播散，只是毒力较低；其二，患者已有肺部空洞等基础上，绿脓杆菌定植；其三，支气管镜检查污染，因为每检查一次，培养出来的应比上次更多。但是，该患者不能定为肺部绿脓杆菌感染，其一，没有做细胞定量培养，培养中所述中量、大量之类没有确诊意义；其二，患者无发热等感染表现；其三，治疗过程即是证明。至少，绿脓不是主要问题。补充一句，绿脓杆菌慢性肺部感染（如空洞、肺炎等），可以有以上病理炎症表现或血管炎表现，但极少有纤维素性及巨噬细胞灶性的肉芽肿病变。该患者激素治疗效果良好，说明医者的高超判断和丰富临症经验。此外，该患者肺部表现能否除外COP？本人尚在思考之中，希望有同道回应。夏日炎炎，酷暑难耐，写写出出汗，顿觉凉爽，此消暑之一方：），此致。中日友好医院呼吸内科刘国梁

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作者: 守拙 时间: 2010-7-24 10:03
如真有你第3条所说情况，学术报告中的专家应该向你道谦。“严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘”和说梦话差不许多，只是梦话还有所思，此话实为假梦话尔。。。，一笑：）。

作者: 守拙 时间: 2010-7-24 10:05
QUOTE:以下是引用CQT2010226在2010-7-18 12:24:34的发言：我赞同楼上李钊、张秀峰老师对肺血管炎等的诊断与治疗计划；我庆贺西京医院的胸穿、病理检验的高超技朮；我感谢宋立强医师、吴昌归教授提供典型病例！通过这一例学习，可能在本平台引起大震动！ 1、间质性肺疾病是一组重要的弥漫性炎症牲疾病，200多种，明确病因者约占1/3。通过这次讨论，可否请有关单位制订一病因调查表发至全国三级医院，经过统计分析找出更多的病因，以利诊治。例如，患者有否接触粉尘、蘑菇、甘蔗、养乌或宠物等，在采集病史时，打个勾。我国人口多，样本大，就有优势！ 2、昨天我在南京书店看到一本新书，2010年5月人民卫生出版出版，蔡后荣主编《实用间质性肺疾病》，介绍诊疗，特别是附有较多的影像及病理图片，太珍贵了！我们应充分利用科技成果，为我们深入学习，提高水平服务！我网上搜索一下就有订购，每本79元。 3、本例未找到诊断哮喘的依据。但学朮报告中，请教专家称，严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘。 4、老师提问“相关性”可能为正相关，来不及了，后续，请老师、会员朋友多发表意见！以上建议供参考！请批评与指教！江苏省医学会陈庆堂如真有你第3条所说情况，学术报告中的专家应该向你道歉。“严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘”和说梦话差不许多，只是梦话还有所思，此话实为假梦话尔。。。，一笑：）。

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作者: 守拙 时间: 2010-7-24 10:15
QUOTE:以下是引用CQT2010226在2010-7-20 22:39:40的发言：近年对嗜酸粒细胞的认识逐渐深入，了解到嗜酸粒细胞及其颗粒蛋白的生物学特性和功能具有两重性，一方面与肺实质的炎症有关；另一方面能杀伤微生物、蠕虫以及肿瘤细胞等。刘春涛等老师主编的《气道炎症性疾病》著作中P45有表3-2：介绍嗜酸粒细胞核中的MBP蛋白生物学特性：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……⑦引起支气管痉挛；……。细胞基质中的ECP蛋白：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……。细胞基质中的EPO蛋白在有过氧化氢和碘或溴离子时：①杀伤微生物及肿瘤细胞；……。在无过氧化氢时：①损伤气道上皮细胞；②引起支气管痉挛……。由此可见，血吸虫、钩虫、蛔虫、结核菌感染者，血中嗜酸粒细胞增高，治愈后，嗜酸粒细胞正常，可能与上述的蛋白有关！嗜酸粒细胞的杀菌作用是否包括杀灭绿脓杆菌呢？我提出以下问题供讨论，並请已有深入研究专家指教！ 1、本例患者感染绿脓杆菌后，该菌毒性大，可能刺激骨髓增加产生嗜酸粒细胞来杀菌，血中嗜酸粒细胞增高？ 2、嗜酸粒细胞浸润肺间质，损害肺间质，又增加了条件致病菌－绿脓杆菌的感染？ 3、按药敏彻底治愈绿脓菌感染后，如果患者嗜酸粒细胞逐步降低，证明两者可能正相关性？ 4、我在第四期病例讨论中提到哮喘者不易患癌瘤？哮喘患者的嗜酸粒细胞增高，嗜酸粒细胞中的蛋白会杀伤肿瘤细胞？这会不会是哮喘患者不易患癌瘤的另一种原因？以上意见可能错误？请各位老师批评指正！江苏省医学会陈庆堂哮喘患者肿瘤患病率大于正常对照组,这一研究成果在新浪网健康栏目有介绍，亦有文献研究报道。和嗜酸性粒细胞无关，肿瘤也可致嗜酸性粒细胞升高。如按你第3条推测，并不能证明相关性，因为：其一，相关性只是表象，只是提示人们进一步探索的指标，不是确定因果关系的依据，只是线索而已；其二，如你所说，“彻底治愈”后，也同时不再应用任何抗生素等治疗，嗜酸粒细胞降低也可能提示为药物所致嗜酸性粒细胞升高，而并不一定确定为绿脓杆菌所致。

[此贴子已经被作者于2010-7-24 14:37:51编辑过]

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-25 23:29
25楼版主老师：您好！如果沒有本平台“牵线搭桥”，我就找不到版主老师，有幸得到您的指导，特致谢！在找学术报告专家道歉之前，我想“自已解放自己”，先查资料。 1、钟院士主编的《支气管哮喘-基础与临床》著作中P428～434有一节“哮喘小气道及肺组织的病理变化”，崔德健、茅培英老师执笔，其中P431“作者的结论为哮喘病人小气道壁存在…更为严重的炎症反应，肺泡隔嗜酸粒细胞数显著增高表明肺组织内也未能幸免，…在此炎性渗出物增多和炎细胞聚集可表现得更显著。”上述能否说明严重哮喘可致间质性肺炎？ 2、朱蕾、刘又宁等主编的《临床呼吸生理学》著作中P536“间质性肺疾病……有时小气道、小血管和胸膜也被累及。”P538“虽然ILD的病变主要累及肺泡及间质，但部分也会累及气道，引起气道形态的改变及相应的功能变化。”P539“……激发试验呈阳性，反映气道高反应性的存在。” 钟院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作中P434有陈萍、谢华老师执笔的“DPB的病理学特点……从终末细支气管到近侧的非呼吸性细支气管、小支气管有慢性炎症波及，……” 上述病理组织学特征，累及的小气道（支气管）会不会有发哮喘的可能？ 3、学术问题展开讨论，需要争呜，收益非浅！版主老师：我还要不要去找“道歉！”呢？以上意见可能不妥，请各位老师继续赐教！江苏省医学会陈庆堂

作者: zrzplayer 时间: 2010-7-26 23:43
本病例已通过治疗证实为肺部非感染性病变，个人学习后认识到，在分泌物等标本的培养中，细菌的定量或半定量似乎都未受到应有的重视，在病例中多提及可检出大量铜绿等细菌，但未明确提及定量及半定量结果。如果该患者的痰培养中检出的细菌半定量超过3+，那我们该如何判定其为定植菌？在现实工作中，如果真的培养皿中见大量细菌增殖，且影像学具备肺部炎症表现，患者又有症状，我们应凭何证据不选择抗生素治疗？期盼指导。此外建议各位专家最好能对同仁们提出的问题给予一定的解答，而不要只是提供病例结果。谢谢！

作者: 守拙 时间: 2010-7-27 19:43
QUOTE:以下是引用CQT2010226在2010-7-25 23:29:54的发言：25楼版主老师：您好！如果沒有本平台“牵线搭桥”，我就找不到版主老师，有幸得到您的指导，特致谢！在找学术报告专家道歉之前，我想“自已解放自己”，先查资料。 1、钟院士主编的《支气管哮喘-基础与临床》著作中P428～434有一节“哮喘小气道及肺组织的病理变化”，崔德健、茅培英老师执笔，其中P431“作者的结论为哮喘病人小气道壁存在…更为严重的炎症反应，肺泡隔嗜酸粒细胞数显著增高表明肺组织内也未能幸免，…在此炎性渗出物增多和炎细胞聚集可表现得更显著。”上述能否说明严重哮喘可致间质性肺炎？ 2、朱蕾、刘又宁等主编的《临床呼吸生理学》著作中P536“间质性肺疾病……有时小气道、小血管和胸膜也被累及。”P538“虽然ILD的病变主要累及肺泡及间质，但部分也会累及气道，引起气道形态的改变及相应的功能变化。”P539“……激发试验呈阳性，反映气道高反应性的存在。” 钟院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作中P434有陈萍、谢华老师执笔的“DPB的病理学特点……从终末细支气管到近侧的非呼吸性细支气管、小支气管有慢性炎症波及，……” 上述病理组织学特征，累及的小气道（支气管）会不会有发哮喘的可能？ 3、学术问题展开讨论，需要争呜，收益非浅！版主老师：我还要不要去找“道歉！”呢？以上意见可能不妥，请各位老师继续赐教！江苏省医学会陈庆堂陈医师博览群书，思路纵横。很高兴有机会一起发起讨论，这个贴子应该有更多的同道讨论才是呀。要厘清以上疑问，先要弄清楚一个关键概念：在本论坛所讨论的所谓哮喘，即是支气管哮喘的简称，支气管哮喘作为一个疾病，目前公认是一种慢性气道炎症性疾病。无论GINA还是我国哮喘指南，从未表示哮喘是一种间质性肺病或是一种小气道疾病。但是，哮喘同时也被人说成一种症状，即哮喘症状，也即哮喘与哮喘症状不是一回事。哮喘症状很多疾病都会表现，但不能说有哮喘症状就是哮喘，如间质肺炎、肺嗜酸性粒细胞增多症、COPD、DPB等。其实，“哮喘”一词并非一个标准的症状名称，按中医说法包括“哮”和“喘”两种症状。本论坛说哮喘，是指支气管哮喘这种疾病，不常指哮喘症状，除非根据上下语境特指哮喘症状。支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其主要累及大气道，而不是小气道。COPD是一种小气道疾病，哮喘不是一种小气道疾病。您以上1、2条中所谓哮喘其实是一种哮喘症状，不是指哮喘疾病，以上三本书中病理表现可以引起喘息和气短症状，不可理解为哮喘症状，更不可理解为支气管哮喘病。第1条中，不应理解为“说明严重哮喘可致间质性肺炎”，而应理解为“严重哮喘症状可能是间质性肺炎的一种表现”。第2条中，不应理解为“上述病理组织学特征，累及的小气道（支气管）会不会有发哮喘的可能”，而应理解为“上述病理过程，有发生哮喘症状的可能”。同理，一个有“哮喘症状”的患者，如果诊断哮喘病，应该除外以上间质性肺炎、ILD、COPD及DBP等能够导致哮喘症状的疾病。当然了，如果弄清楚了“哮喘”这个词的语境，不去找人家找“道歉”也可以了，不然人家也不会承认的。以上是我对您的问题的个人看法，至于书上写的，有时仁者见仁，也不必找作者或编者理论的吧？：），只有“文责自负”了。此致

[此贴子已经被作者于2010-7-27 19:44:54编辑过]

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-29 18:37
首先谢谢29楼老师热情洋溢的回帖，对我过奖了！我努力参加本平台“一同发起讨论”，不辜负老师的希望！不过学朮上认识不同，而且我远不及老师，容我急起直追！后续。本期病例讨论提示信号，网站讨论越办越好，由专家带领徒弟供病例，讨论分三次提问，而且一步一步深入探讨，引发思考！本例讨论提供信息，肺部绿脓杆菌感染有多种处理方法等。本例讨论提高信心，有三位坛主主持，多位版主参与讨论，吴教授等专家亲自启发指导，我们更加有信心走出中国特色的防治哮喘之路！现在我先完成21楼老师布置的作业，看法如下： 1、本例除入院时未见体温升高外，感染症状不轻呀！病情不加重会住院吗？肺部斑片影，有空洞，嗜酸粒细胞增高，血沉加快，血清内毒素定量不正常？而且于3月14日，更换头孢吡肟抗菌治疗，只是未说明哪天停用抗菌治疗？建议说明用多少天抗菌奏效，以利大家吸取经验。 2、本例成功经验，最后诊断，嗜酸粒细胞的升降等问题未亲历者，不甚清晰。好在宋立强医师也是热情支持本网站讨论者，请象第一期病例提供者苏楠老师，最后结合病例作文献综述，使此次讨论更加完美！ 3、间质性肺疾病有增多趋势，而且诊治问题突出，还有待研究，建议组织专题研究，例如，对间质性肺疾病中有不少绿脓杆菌感染者，是否体内定植，可否抗感染？形成文件，作为判定医生责任依据！否则，不抗菌治疗，这符合循证医学吗？ 4、现在未能解决体内定植菌，是否治疗手段存在问题？我们要否把彻底清除这些“地雷”作为今后研究的目标？以上意见有片面性，肯请老师批评指教！江苏省医学会陈庆堂

作者: CQT2010226 时间: 2010-7-30 13:12
中国哮喘联盟创办本网站病例讨论的的确确及时、必要，让我们自己教育自己，在讨论中逐步提高认识，练好基本功。如果一时认识不到位，通过交流，只有交流，才能了解自已，提高自已，完善自己。希请各位同道多参与讨论！气道的解剖和功能、与某些病变部位，对我们的讨论与研究实在至关重要。 1、2009年1月北京体育大学出版社出版《呼吸生理学精要》P5图1-4示：传导气道0～16（气管为0，终末支气管为16）。过渡和呼吸区17～23（其中17～19为呼吸支气管、20～22为肺泡管、23为肺泡囊）。 2、2008年2月人民卫生出版社出版《临床呼吸生理学》P16：人体气管至终末细支气管的各级气道直径可用以下公式来估算：……其终末细支气管（第16级气道）的直径为约0.5mm。P17：吸气状态时管径小于2mm的气道称为小气道，从P16的图2-2测量大约是8～16级支气管为小气道。 3、2003年6月江苏科学技朮出版社出版《实用内科诊疗规范》P10～11，由江苏省人民医院呼吸科黄茂主任执笔，表1-5-1：对五种疾病鉴别……病变部位如下： DPB，病变部位，呼吸性细支气管、17～18级支气管。慢性支气管炎，病变部位，支气管、细支气管、1～16级支气管。阻塞性肺气肿，病变部位，肺泡管、肺泡囊、肺泡呼吸区、1～16级支气管。支气管哮喘，病变部位，支气管、细支气管、1～16级支气管。 ……… 以上供参考，我理解有误之处请批评指正！江苏省医学会陈庆堂

作者: shiguochao 时间: 2010-7-31 07:54
感谢吴教授和宋教授提供如此精彩的病例！针对该病例的讨论，我有两点疑问。（一）关于疾病诊断？根据各位讨论的意见，大家诊断该患者为ABPA或CSS的居多，因为根据ABPA或CSS的诊断标准都有几项符合。但从病史来看，该患者喘息的症状并不十分明显，吸入激素效果尚可。若诊断ABPA，患者胸部影像上并无明显的支气管扩张和粘液嵌塞等经典表现？若诊断CSS，又如何解释多发空洞？若诊断WG，ANCA为阴性，血液和组织嗜酸性粒细胞增高如何解释？（二）绿脓杆菌？同意大家的意见，患者的绿脓杆菌可能为定植或污染。但患者为中年（41岁）农民，胸部影像并没有支气管扩张等结构性肺病，早期应该没有明显的绿脓杆菌感染的危险因素，用20年前的乳突炎来解释有点牵强。期待两位教授的精彩总结！上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科时国朝

作者: CQT2010226 时间: 2010-8-1 01:33
在病例讨论中，有些问题对大脑皮层刺激可能“太强烈”了！看书时引起“特别注意”或“乐趣”，这也证明了病例讨论的重要性。上周未见，今天才在南京新华书店见到三本书，好比“久旱逢甘雨”！我不是推销员，也不需要我推荐。包括先前几期讨论中介绍的书籍，我觉得是重要信息，与主题密切；而且这次是解我燃眉之急，还有重要更正内容，所以介绍如下： 1、2010年6月科学出版社出版《呼吸衰竭》巨著，钟南山院士作序，殷凯生老师主编，第2页明确指出：“小气道是7～16级支气管”，而我在31楼帖子中经图测量大约是“……”，避免误解，特此更正！此著作是我们探讨救死扶伤最后一道防线的“武器”，不可缺！ 2、2007年6月科学技朮文献出版社出版《实用临床呼吸病学》著作，刘又宁老师主编，P338：“慢性铜绿假单胞菌感染，往往有生物被膜形成隐藏在由多糖蛋白复合物构成的生物被膜下的细菌呈‘亚冬眠状态’，对杀菌剂不敏感，同时抗生素也很难穿透生物被膜作用于细菌，我们近年的研究表明，大环内酯类与某些喹诺酮类抗生素对铜绿假单胞菌的抗菌活性。这种效应的临床意义如何还有待于进一步的研究。” 3、2010年5月化学工业出版社/生物、医药出版分社出版《实用呼吸病学》著作，李羲、张劭夫老师主编，其中第十一章专门论述“绿脓杆菌肺炎”，内容丰富，也指出嗜酸粒细胞增高与绿脓杆菌无关………。区别于其它著作，难得！以上系个人浅见，仅供参考！不妥之处请指教！江苏省医学会陈庆堂

作者: zxf96178 时间: 2010-8-4 17:52
非常遗憾，没有看到坛主的点评！

作者: lzh020347 时间: 2010-8-5 23:51
希望拜读坛主点评，希望很强烈

作者: CQT2010226 时间: 2010-8-8 00:48
类似本期病例的一组疾病，早已引起华东地区肺部感染性疾病协作组专家们的高度重视。 2007年6月在无锡市召开“华东地区肺部感染性疾病暨江苏省第十三次呼吸病学术会议”上特邀著名的杨玉、王光杰、候杰等教授作专题讲座，殷凯生、周新等老师主持会议。我将记忆尤新的片段摘录如下：“早期认为肺实质疾病与肺间质疾病是截然不同的疾病。随着时间的推移渐认识到没有单独的肺实质或肺间质疾病，当疾病进展时，两者很快即互相影响，即有肺实质病理变化，又有肺间质变化。仅能谈以肺实质为主，抑或以肺间质为主。”“因之以‘肺间质疾病’命名这一大组肺部疾病并不恰当。近年相继提出以‘弥漫性肺实质疾病’‘弥漫性肺炎症疾病’‘弥漫性肺浸润疾病’等名词代替“肺间质疾病”。而以弥漫性肺实质疾病“呼声”最高。命名问题经过多次世界性讨论………。” 由此可见，我们应重视本期病例的小结，赞同会员朋友的希望，恳请坛主、或版主、西京医院老师奌评！以上仅供参考！请指正！江苏省医学会陈庆堂

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